martes, 2 de noviembre de 2010

Proceso de Atención en Enfermería (PAE)

PROCESO DE ATENCIÓN EN ENFERMERÍA PAE

Antes de que empieces a leer quiero que tomes en cuenta algo muy importante; a medida que el tiempo avanza también van cambiando las formas de cómo realizar procesos enfermeros, es el caso de que si bien utilizábamos NANDA, Patrones Funcionales de Margiori Gordon, Virginia Henderson, Dorotea Oren, etc. Ahora en la actualidad utilizamos NIC, NOC SOAPIE, y NANDA. Pero la finalidad de ambos son casi similares, para el año 2011 en el mes de enero prometo hablar más sobre el manejo de SOAPIE y con lujo de detalles y ojala les guste, pero por el momento solo les dejo esto del PAE, porque lastimosamente alguien hackeo mis blogs por lo que quizás no encuentren muchos de los contenidos que ya se tenían en mi blog, de antemano agradezco a ustedes por seguir visitando y leyendo algunos artículos que escribo y comparto algunos contenidos que recibo..

Gracias por la comprensión.

Atentamente Guadalupe Quisbert (La administradora del Blog de la enfermera)

INTRODUCCIÓN

El cuidado de enfermería es un proceso que comprende juicios y actos dirigidos a la promoción y restablecimiento del equilibrio en los sistemas humanos. El cuidado de enfermería se lleva a cabo gracias a la relación de colaboración entre la enfermera y el usuario que incluye la comunicación interpersona! entre ellos y con otras personas importantes para el usuario quienes forman parte del sistema de salud.

En tiempos pasados los cuidados de enfermería se realizaban, en forma intuitiva, no sistematizada, pero con Florencia Nightingale se inicio una nueva etapa profesionalizada en la que progresivamente se han incorporado métodos más refinados basados en un conjunto de conocimientos que permiten tener un juicio y un fundamento para modificar actos de acuerdo con la situación específica, esta práctica se realiza bajo el proceso de atención de Enfermería (PAE), él que proporciona un método lógico y racional para que la enfermera organice la información de tal manera que el cuidado de enfermería sea eficiente y eficaz; el PAE se constituye en un conjunto de acciones que conducen a una meta determinada, todas las fases de! proceso están relacionadas entre sí y afecten a! todo y se producen en forma secuencial. La valoración conduce al diagnóstico, a la planificación, a las intervenciones de enfermería y la evaluación.

Es importante señalar, que el PAE tiene un enfoque holístico, considerando tanto los problemas físicos como los efectos de los mismos sobre el funcionamiento de la persona como ser individualizado. El mantenimiento de este enfoque asegura que se cubran las necesidades únicas y ayuda a la enfermera ha adaptar las intervenciones al individuo (y familia) en vez de hacerlo a la enfermedad.

El uso del enfoque de patrones funcionales facilita realizar una valoración integral y sistematizada. Así mismo permiten a la enfermera identificar patrones funcionales y patrones disfuncionales que constituyen los diagnósticos de enfermería, los cuales proporcionan la base de la elección de intervenciones de enfermería que permitan alcanzar los resultados deseados en el usuario.

OBJETIVOS

  • Proporcionar cuidados de enfermería respetando la dignidad y la unidad de la persona, para contribuir a la recuperación de su estado de salud, involucrando a la familia.

  • Identificar problemas reales y/o potenciales en base a patrones funcionales.

  • Establecer una relación de empatía y comunicación con el paciente.

  • Identificar el medio físico, psicológico y social; en el que se desenvuelve el paciente.

  • Permitir la adopción de nuevas conductas que le ayuden a la paciente a mantener su propio bienestar.

PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA

I. VALORACIÓN

La valoración se llevo a cabo desde el día 30-10-08 hasta el día 05-11-08 en el servicio de cirugía cama Nº437.

DATOS GENERALES

  • Nombre : B. S. J.
  • Edad : 49 años

  • Sexo : Femenino
  • Fecha de nacimiento : 15 de julio de1959

  • Grado de instrucción : Tercer grado de primaria.

  • Procedencia :

  • Domicilio :

  • Estado conyugal : Conviviente

· Dx médico: Absceso en la nalga izquierda.

II. VALORACIÓN POR PATRONES FUNCIONALES DE SALUD

1.- PATRON PERCEPCION MANTENIMIENTO DE LA SALUD

Tº= 36.5ºC P= 80 xl R= 20 xl PA= 110/80 mmHg

· Paciente ingresó al hospital de Apoyo Chepén por un absceso en la nalga izquierda causada por una elevada dosis de ampollas que se inyectaba por vía intramuscular al presentar osteoporosis. Refiere no haberse hecho exámenes médicos, hasta que decidió acudir a pasar consulta por un doctor debido a un dolor de huesos que ella tenía, y le diagnosticaron osteoporosis.

Según su estado por lo que refiere su familiar (madre), el medicamento que le provocó el absceso es el corticoide (ampolla) que se administró de una manera excesiva.

La recuperación tisular periférica era deficiente a causa de antecedentes diabéticos que la paciente desconocía.

Durante la hospitalización en ocasiones se negaba a ingerir los medicamentos, al sentir que estos le provocaban nauseas.

Antecedentes personales: DM Tipo II.

Antecedente familiar: Madre diabética.

Tratamiento médico:

· Dieta hipoglúcida, hiperprotéica.

· CFV c/6 horas.

· Reposo DL IZQ.

· NaCl 9% AD x 1000cc ----- 35 gts x’

· Clindamicina x 300mg: 01/ tab vo c/8h.

· Cefalexina x 500mg: 01/tab vo c/6h.

· Ciprofloxacino x 500mg 01/tab vo c/12h.

· Diazepam x 10mg 01/tab vo PRN.

· Tramadol x 100mg 01 amp. EV.

· Dimenhidrinato x 50mg 01amp. EV.

· Metronidazol x 500mg 01 tab vo c/8h.

· Ranitidina x 300mg 01tab vo c/24h.

2.- PATRON NUTRICIÓNAL/METABÓLICO

Peso= 86kg. Talla= 1.60cm. Tº= 36.5ºC.

· Paciente habitualmente consume tres comidas diarias, en los tres últimos meses, refiere haber perdido aproximadamente tres kilos.

Paciente refiere no tener apetito desde que ingresó al hospital, su alimentación ha disminuido al igual que la ingesta de líquidos.

Se encuentra a paciente en la hospitalización, despierta, LOTEP, en reposo DL Izq. con VPP pasando NaCl 9% x 1000cc. Al examen físico piel y mucosas secas, ligeramente pálidas (cabeza, cuello, ojos, oídos, nariz y cavidad oral), son turgentes y flexibles a la palpación. Presenta un edema inflamatorio, la cual es el que dio paso a la formación de absceso cutáneo.

· El día 31-10-08 recibió una dieta hipoglúcida, pero hasta el día de alta mantuvo una dieta hiposódica -hiperprotéica.

· Según refiere su familiar (madre) paciente tiene un esposo e hijos que le favorecen en su alimentación diaria.

3.- PATRÓN ELIMINACIÓN

· Eliminación vesical: Paciente refiere miccionar habitualmente tres a cuatro veces al día. Actualmente el la hospitalización no se ha alterado su patrón de eliminación vesical, eliminando orina de características normales.

· Eliminación intestinal: Paciente habitualmente realiza 1 deposición al día y no usa ayuda de ningún medicamento.

· No presenta diarrea.

· Hasta el día 05-11-08 que fue dada de alta realizó sus deposiciones normales.

4.- PATRÓN ACTIVIDAD/ EJERCICIO

ESTADO CARDIORESPIRATORIO

· Sus extremidades inferiores presentan una temperatura equitativa al resto del cuerpo, en comparación de su coloración poco amarillenta.

· Paciente se fatiga un poco cuando está en actividad por su misma obesidad.

· Su respiración es adecuada, no requiere de oxígeno.

· No padece dificultades respiratorias

· Paras su reposo la señora descansaba de manera lateral (lado derecho), por lo mismo que su absceso lo tenía en la nalga izquierda.

ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA/ESTADO DE LA MOVILIDAD

· Realiza sus actividades diarias normalmente de una manera dependiente.

· La única limitación para su movilidad es que por su misma enfermedad (osteoporosis) hay momentos que le duelen los huesos.

· En su vida diaria se despierta a las 6:30am que empieza a realizar todas sus actividades como ama de casa (cocina, lava, plancha, etc.) hasta las 9:30pm que descansa; excepto que tenga culto en su iglesia cristiana.

· Su tiempo lo emplea atendiendo a sus hijos, a su esposo y a una nieta que tiene a su cargo.

· Tiene dificultad para su movilización por su misma herida y por su obesidad.

· En la hospitalización presentaba dificultad en su movilidad en cama, hacia el lado izquierdo puesto que se encuentra su absceso.

5.- COGNITIVO /PERCEPTIVO

ESTADO DE CONCIENCIA

· Paciente adulta madura, se encuentra despierta, LOTEP, poco comunicativa, responde a la defensiva al interrogatorio.

· No realiza operaciones de cálculos simples, por lo que la señora no tuvo primaria completa.

· Reconoce con facilidad los objetos que son de su utilidad.

· Responde a test de su persona o enfermedad con claridad.

· Responde a estímulos, en las palpaciones.

CAPACIDADES SENSORIOPERCEPTIVAS

· En la visión, presenta pupilas fotorreactivas, el aparato lacrimal no es tan húmedo, sus conjuntivas tienen un color ligeramente pálido; no presenta problemas de visión.

· Su audición es normal; los oídos presentan un color pálido, su pabellón auricular derecho es asimétrico.

· Sus mucosas nasales son semipermeables.

· No presenta problemas sensorioperceptivos.

CAPACIDAD COGNITIVA

· No tiene pensamientos confusos, ni alucinaciones, ni fantasías. Puede hablar con claridad, si tiene información sobre su estado de salud, sabe cuál es su Dx medico.

6.- ROL/RELACIONES

· Paciente responde de manera defensiva a los interrogatorios, hay falta de claridades sus palabras por su estado de ánimo disminuido, no mira el rostro cuando responde; siente un poco de temor y vergüenza.

· Refiere que siente que por su enfermedad se le va hacer difícil asumir el papel de ama de casa; sintiéndose deficiente del cuidado de su nieta que tiene bajo su responsabilidad.

7.- AUTOPERCEPCIÓN/AUTOCONCEPTO

· Paciente siente desesperación por su alta, se siente aburrida y deprimida porque no ve a su familia.

· Con su enfermedad ha cambiado en cuanto a su estado de ánimo, ya no es muy tolerante.

· En los cambios que se denotan están su pérdida de peso y su estado de ánimo.

· La señora hay momentos en que entiende su enfermedad, pero hay momentos en que se desespera.

· Lo que le gustaría a la señora que fuera diferente es que por su diabetes no tenga que demorar la cicatrización de la herida.

8.- REPOSO/SUEÑO

· Su sueño no es el adecuado por lo que siente molestia con la herida al querer dormir para el lado izquierdo, lado en que presenta el absceso.

· El único medicamento que en algunos casos se le administraba era DIAZEPAM 10 mg vía oral.

· Su sueño era entrecortado, por la preocupación de que extrañaba a su nieta y necesitaba cuidarla.

· La cantidad de horas que podía dormir eran de un promedio de 3 o 4 horas en un nivel de 1-10 horas.

9.- SEXUALIDAD/REPRODUCCIÓN

· Su menopausia le dio a los 42 años.

· Actualmente no se encuentra embarazada, tiene 4 hijos

· No usa métodos anticonceptivos.

· En ninguna oportunidad se realizó examen de mamas.

10.- AFRONTAMIENTO/TOLERANCIA AL ESTRÉS

· Paciente expresa intolerancia su situación, pues ya no puede realizar sus AVD y sus roles de ama de casa.

· Refiere de que el personal de salud le miente porque siempre le dice que ella ya se encuentra bien, sin embargo se encuentra hospitalizada varios días.

11.- VALORES/CREENCIAS

· Profesa la religión cristiana. Todos los sábados a las 9:00pm asiste junto con su mamá a un culto de su iglesia. Practica los valores como: solidaridad, amistad, respeto y responsabilidad principalmente.

PROCESO DIAGNOSTICO

PATRONES ALTERADOS

PATRÓN MANTENIMIENTO DE LA SALUD

DATOS SIGNIFICATIVOS:

· Primaria incompleta.

· Edad: 49 años.

· Desconocimiento sobre la enfermedad.

· Intolerancia al medicamento.

COMPARACIÓN DE DATOS:

El estado salud – enfermedad, como experiencia subjetiva, puede ser reconocido intuitivamente a nivel personal como una experiencia de bienestar, de equilibrio dinámico entre aspecto físico y psicológico del organismo en interacción con el medio natural y social, pero no puede ser descrito o cuantificado por completo (MASSON, 1994)

La salud es el estado físico en el que el organismo ejerce normalmente sus funciones.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) en su Constitución de 1946, define a la Salud como el estado de completo bienestar físico, mental y social, y no solamente la ausencia de afecciones o enfermedades. La salud implica que todas las necesidades fundamentales de las personas estén cubiertas: afectivas, sanitarias, nutricionales, sociales y culturales. Esta definición es utópica, pues se estima que sólo entre el 10 y el 25 % de la población mundial se encuentra completamente sana.

M. Terris en 1980 modifica la definición de la OMS, propone como salud al estado de bienestar físico mental y social, con capacidad de funcionamiento y no únicamente la ausencia de afecciones o enfermedad

La salud en términos físicos, forma parte de uno de los pilares de la calidad de vida, bienestar y en definitiva de la felicidad. Así mismo Bienestar es sinónimo de salud, (Cookfair 1996) indica que el bienestar incluye un esfuerzo consciente y deliberado para obtener un estado avanzado de salud física y espiritual y un estado dinámico y fluctuante (Brunner 2002). A medida que avanzamos de edad, nuestros cuerpos cambian. No tenemos la misma habilidad para reparar los daños a los tejidos y crear huesos como la teníamos durante nuestra juventud.

La salud es un estado acumulativo, que debe cuidarse a lo largo de toda la vida con el fin de asegurarse de que se disfruten todos los beneficios a edades avanzadas. La buena salud es esencial para que las personas mayores conserven una calidad de vida aceptable, y para asegurar su contribución continuada en la sociedad.

DX ENFERMERÍA:

Conocimientos deficientes R/C disminución de los recursos para obtener información E/P desconocimiento de antecedentes diabéticos.

PATRÓN NUTRICIONAL METABÓLICO

DATOS SIGNIFICATIVOS:

· Peso: 86 KG

· Tº=36.5ºc.

· Paciente diabética

· Obesa

· Refiere disminución de peso y apetito

· Absceso en nalga

· Herida abierta

· Apósitos limpios, secos.

· Piel y mucosas secas.

· Hidratación Nacl 9%.

COMPARACIÓN DE DATOS:

La nutrición representa la suma de todas las interacciones entre el organismo y el alimento que consume. El alimento es el combustible con que funciona el cuerpo del hombre, es necesario para el crecimiento, la conservación de los huesos y otros tejidos y para regular todos los procesos corporales; para que una persona funcione en su nivel optimo debe consumir las cantidades adecuadas para nuestro organismo, como carbohidratos, minerales, grasas, proteínas, vitaminas y agua.

La nutrición de un individuo tiene un gran efecto en el proceso de cicatrización. Las proteínas son necesarias para la formación de nuevo tejido.

Las diferencias proteinitas retrasan la vascularización, la formación de linfáticos, la proliferación de fibroplastos, la síntesis de colágeno y la remodelación de la herida.

La piel es el órgano más grande del cuerpo, una piel sana sin alteraciones es la primera línea de defensa del cuerpo contra infecciones y lesiones de los tejidos subyacentes.

La piel es el órgano más grande del cuerpo una piel sana sin alteraciones es la primera línea de defensa del cuerpo contra infecciones y lesiones de los tejidos subyacentes. la piel también es importante para la regulación de la temperatura del organismo, además es un medio para la excreción de los desechos.

La piel está formada por dos capas principales una externa delgada o epidermis y la interna más gruesa o dermis y debajo de estas se encuentra el tejido subcutáneo y el adiposo.

El mantenimiento de la integridad cutánea es muy importante y se deben realizar constantes medidas de cuidados acerca de la piel para prevenir las abrasiones y lesiones tisulares.

Una lesión en la piel es una interrupción traumática o patológica, existiendo muchos tipos de lesiones que se ven alterados ya sea por traumatismo, cirugía.

La cirugía es una de las modalidades de terapia médica más importante, éstas pueden clasificarse de muy diversas maneras por ejemplo de acuerdo a su localización, extensión o propósito. Son muchas las razones para practicar una cirugía y el método más común para llevarlo a cabo consiste en cortar a través del tejido hasta exponer el campo operatorio.

En cualquier tipo de operación, las infecciones son una amenaza constante, por lo que es necesario vigilar muy de cerca el sitio de la incisión para descubrir signos de infección en la herida. La piel y las mucosas alojan microorganismos que se encuentran en el aire. En ocasiones se deja expuesta una herida, en particular si es superficial y ha cerrado por sí mismo. Sin embargo la mayor parte de las incisiones quirúrgicas y heridas que afectan tejidos profundos se protegen con un apósito estéril.

La humedad estimula la multiplicación de microorganismos. Es más probable que los apósitos húmedos con exudado fomenten la proliferación de microorganismos que cuando están secos. Los apósitos se cambian con frecuencia siempre que se humedecen; ya que el líquido no sólo irrita la piel, sino que también es un sitio probable de infección.

Como en el caso del paciente post operado inmediato de absceso concluimos con el siguiente diagnóstico:

Desequilibrio nutricional por defecto r/c aporte inadecuado de nutrientes e/p pérdida de peso.

Deterioro de la integridad cutánea R/C alteración del estado nutricional E/P mucosas secas.

PATRÓN ACTIVIDAD/ EJERCICIO

DATOS SIGNIFICATIVOS:

· Peso: 86 KG.

· Fatiga.

· Reposo permanente en cama.

· Resistencia limitada

· Cansancio.

COMPARACIÓN DE DATOS:

La actividad en la capacidad de moverse libremente, con finalidad, rítmicamente y con algún motivo, es una parte esencial de la vida, también puede ser descrita como una acción energética relativa a un estado de movimiento.

Las personas deben volverse para obtener agua y alimentos, para protegerse de traumatismos y para cumplir otras necesidades básicas.

La movilidad es vital para independencia, una persona totalmente inmovilizada es tan vulnerable y dependiente como un niño. Así como también una buena mecánica corporal que implica tres elementos básicos: alineación corporal (postura), equilibrio (estabilidad) ni movimiento corporal coordinado. un movimiento adecuado promueve el funcionamiento a muscoloesquelético corporal, disminuye la energía requerida para moverse y mantener el equilibrio reduciendo por consiguiente la fatiga o cansancio y el ejercicio aumenta la eficacia de funcionamiento de todos los procesos corporales, produciendo incremento de la fuerza, tono y tamaño muscular, mayor eficacia del corazón, aumento de la tolerancia al trabajo, mejor eficacia pulmonar, mejores patrones de sueño, incremento de los valores de hemoglobina, libres de angustia y preocupaciones.

Por lo tanto todos los sistemas del cuerpo funcionan con mayor eficacia cuando están activos. El desuso del sistema neuromuscular causa rápidamente degeneración por consiguiente pérdida de la función. Se estima que la fuerza y el tono muscular inmovilizado puede disminuir hasta un 5% diariamente cuando no hay contratación alguna.

Dentro de los principales sistemas que participan en los movimientos del cuerpo son el esquelético muscular y nervioso. También se incluye el circulatorio porque es el que nutre a los tejidos de estos sistemas.

Existen factores que alteran la función motora tenemos las lesiones, enfermedades, hospitalización, reposo, dolor, cirugía o intervención quirúrgica ya que después de todo procedimiento quirúrgico va general dolor en herida operatoria, ocasionando en el paciente dificultad para movilizarse.

Ante el cual concluimos con los siguientes diagnósticos:

Deterioro de la deambulación R/C resistencia limitada E/P reposo permanente

Deterioro de la movilidad en la cama R/C dolor E/P absceso en la nalga izquierda.

PATRÓN ROL /RELACIONES

DATOS SIGNIFICATIVOS:

· Rol de cuidadora alterado.

· Aislamiento.

· Estado de ánimo disminuido.

· Inadecuado desempeño de relaciones.

COMPARACIÓN DE DATOS:

A lo largo de la vida las personas pasan por numerosos cambios de rol. Un rol es un conjunto de expectativas acerca de cómo la persona que ocupa una posición, en que comporta con respecto a una persona que ocupa otra posición.

Cada persona tiene varios roles: el de marido, el de padre, madre, etc.

Algunas veces los valores que asumen sólo durante períodos de tiempo limitado, donde esto roles son fijados por la sociedad o el grupo más pequeño al cual pertenece la persona.

El desempeño del rol relaciona lo que hace una persona con un rol específico en relación con los comportamientos que se espera de ese rol. Así como las interacciones entre personas es primordial para el desarrollo humano, mediante el cual se intercambian información, se discuten ideas, se negocian desacuerdos y conflictos o como también se recibe apoyo emocional en momentos de estrés.

Las personas con un autoconcepto positivo o una alta autoestima son capaces de desarrollar y mantener relaciones interpersonales cordiales y hacer frente a las enfermedades psicológicas y físicas, además también existen diversos factores que afectan el desempeño del rol y la relaciones sociales, éstos pueden ser: trastornos y psiquiátricos, deficiencias sensoriales, reacción medicamentosa, enfermedades, hospitalización; como en el caso de la paciente, que no puede cumplir con sus actividades y rol de madre debido a su hospitalización, constituyendo un problema de salud quien impida el buen desempeño del rol ante el cual concluimos con el siguiente diagnóstico:

Desempeño inefectivo del rol R/C alteración de la imagen corporal E/P negación de la responsabilidad.

PATRÓN PERCEPTIVO/AUTOCONCEPTO

DATOS SIGNIFICATIVOS:

· Baja autoestima.

· Bajo estado de ánimo.

· Ansiedad.

· Desesperación.

· Depresión.

· Aburrimiento.

COMPARACIÓN DE DATOS:

El autoconcepto es la imagen del yo que tiene cada persona, la construcción mental de cómo se percibe a sí misma. Si este concepto es positivo, mejorará la autoestima, ya que este incluye todos los parámetros que son relevantes para la persona.

Muchas veces pensamos que somos autosuficientes o nos creemos “los mejores” y lo confundimos con “Autoaceptación”. Nada más lejos. La Autoaceptación no tiene competencia de ninguna clase; es acera de uno mismo y nadie más.
Cuando sentimos un vacío dentro o por el contrario y más común aún, tratamos de llenarnos todo el tiempo de distintos tipos de cosas, personas o actividades para no encontrarnos con nosotros nunca, lo más seguro es que no nos queremos demasiado.

¿Por qué huiríamos de nosotros mismos sino?…

Desde la apariencia física hasta las habilidades o creencias.

Debiéramos ser nuestra mejor compañía y a partir de allí encontrarnos sinceramente con nuestros afectos verdaderos, que también nos definen como personas, ya que en cada vínculo verdadero hay un poquito de nosotros mismos, con el aporte invalorable de “un otro”, y de esta manera se abre nuestra personalidad hacia los demás en un sinfín de posibilidades y aprendizajes que aporta el contacto fuera de nosotros mismos. Con lo dicho la paciente mostraba el siguiente diagnóstico:

Baja autoestima situacional R/C deterioro funcional corporal E/P ansiedad.

PATRÓN REPOSO /SUEÑO

DATOS SIGNIFICATIVOS:

· Párpados oscuros.

· Mal humor.

· Llantos repentinos.

· Preocupación.

· Sueño entrecortado.

COMPARACIÓN DE DATOS:

El sueño se considera como un estado de conciencia habitual en la que la percepción y reacción del ambiente del individuo están disminuidas.

El reposo y el sueño son esenciales para la salud.

Este Patrón describe la capacidad de la persona para conseguir dormir, descansar o relajarse a lo largo de las 24 horas del día. Incluye también la percepción de la calidad y cantidad de sueño y descanso, así como la percepción del nivel de energía diurna. El objetivo de la valoración del sueño- descanso es describir la efectividad del patrón desde la perspectiva de la persona con el fin de intervenir eficazmente sobre la disfunción.

El sueño es una necesidad fisiológica básica que se define como un estado de inconsciencia, del cual despierta la persona con estímulos sensoriales u otros.

El descanso y el sueño son aspectos fundamentales para mantener la salud. El que consumimos durante el día, se repone en parte durante el sueño y esto permite un funcionamiento óptimo del organismo. (KOZZIER, 1999)

El patrón normal de sueño se ve alterado por el ingreso en un hospital que en general no va a proporcionar el descanso necesario y constituye una alteración que repercute en la terapéutica del paciente.

Cuando consideramos todos los factores tanto internos (enfermedad) como externos (ruidos, luces, compañeros de habitación...) que repercuten negativamente sobre el descanso y sueño del paciente hospitalizado, es sorprendente comprobar cómo algunos pueden dormir a pesar de todo.

En la paciente en estudio, actualmente presenta dificultad para conciliar el sueño por las noches por el ambiente hospitalario y preocupación.

Concluimos con el siguiente diagnóstico:

Deprivación de sueño R/C malestar físico y psicológico E/P cansancio y mal humor.

PATRÓN AFRONTAMIENTO/TOLERANCIA AL ESTRÉS

DATOS SIGNIFICATIVOS:

· Amargura.

· Facies de intranquilidad

· Decaimiento

COMPARACIÓN DE DATOS

El estrés es un fenómeno universal. Cada individuo tiene respuestas únicas y muy personalizadas al estrés, respuestas que pueden ser adaptativas o mal adaptativas y están bajo el contexto del estrés, de la vulnerabilidad personal y de los factores estresantes.

El estrés se define como una amplia gama de experiencias en las que se produce tensión cuando las situaciones exigen un esfuerzo, un afrontamiento y un nivel de adaptación por parte del individuo (MOSBY, 1995).

El temor es un sentimiento leve a severo de aprensión con respecto a una amenaza percibida”. El miedo puede ser una respuesta a algo que ya ha ocurrido, a una amenaza inmediata o presente

El temores es la respuesta de un peligro externo, real y actual; desaparece cuando se elimina la situación amenazantes (Martínez, 2002)

De acuerdo a esto podemos asegurar que el paciente refiere sobre su temor es una respuesta normal o un peligro a una situación de riesgo dada, por su experiencia operatoria reciente o sus posibles complicaciones, a todo esto se suma que es su primera intervención quirúrgica. La familia y el paciente en el periodo pre operatorio se encuentran atemorizados por las complicaciones post operatoria como: hemorragias, infecciones, etc. Por lo tanto es importante aumentar la expresión de sus preocupaciones escuchándolos y comprendiéndolos. Cada persona de nuestra en tener en forma diferentes, por ejemplo repetir las mismas preguntas puede evitar la comunicación o retraerse. (POTTER 2002)

Cuando una persona es hospitalizada, cambia su vida abruptamente. El hospital pasa a ser su espacio vital, durante días, semanas o meses. La situación familiar contempla mayor preocupación cuando se trata de un ser querido. Son momentos en los que la familia se ve desvalida, sin saber que hacer, pendiente solo de estar cerca de la persona enferma sin otra preocupación que atenderle. Muchos familiares sufren ante la carencia de información y el no saber cómo ayudar a su familiar hospitalizado.

En caso de paciente se encuentra preocupada, callada, pensativa y poco satisfecha con las opiniones del personal de salud porque cree que le mienten con respecto a su enfermedad.

Por lo antes mencionado concluyamos con el siguiente diagnóstico:

Tendencia a adoptar conductas de riesgo para la salud R/C múltiples agentes estresantes E/P verbalización de insatisfacción de atención del personal sanitario.

DIAGNÓSTICOS ALTERADOS:

Patrón 1

Conocimientos deficientes R/C disminución de los recursos para obtener información E/P desconocimiento de antecedentes diabéticos.

Patrón 2

Desequilibrio nutricional por defecto r/c aporte inadecuado de nutrientes e/p pérdida de peso.

Deterioro de la integridad cutánea R/C alteración del estado nutricional E/P mucosas secas.

Patrón 4

Deterioro de la deambulación R/C resistencia limitada E/P reposo permanente

Deterioro de la movilidad en la cama R/C dolor E/P absceso en la nalga izquierda.

Patrón 6

Desempeño inefectivo del rol R/C alteración de la imagen corporal E/P negación de la responsabilidad.

Patrón 7

Baja autoestima situacional R/C deterioro funcional corporal E/P ansiedad.

Patrón 8

Deprivación de sueño R/C malestar físico y psicológico E/P cansancio y mal humor.

Patrón 10

Tendencia a adoptar conductas de riesgo para la salud R/C múltiples agentes estresantes E/P verbalización de insatisfacción de atención del personal sanitario.

Fisiopatología

DIABETES MELLITUS

La expresión diabetes mellitus por sí sola no define la enfermedad, pero en la práctica cualquier trastorno que produzca elevación de la glucosa plasmática después de ayuno tiende a denominarse Diabetes mellitus. Algunas enfermedades se acompañan de hiperglucemia persistente y de esta forma tienen características para suponer el diagnostico.

En términos completos, la diabetes mellitus es una enfermedad determinada genéticamente en la que el sujeto que la padece tiene alteraciones del metabolismo de carbohidratos grasas y proteínas, junto con una relativa o absoluta deficiencia en la secreción de insulina y con grados variables de resistencia a esta.

Hasta ahora se indica que la diabetes no solo es la simple elevación de la glucosa en la sangre, sino un trastorno muy heterogéneo que implica varias anormalidades.

Clases clínicas

DIABETES MELLITUS

Diabetes Mellitus dependiente de insulina o tipo I (DMID)

Diabetes Mellitus no dependiente de insulina o tipo II (DMNID)

  • No obeso

  • Obeso

Diabetes asociada con otras situaciones o síndromes

Enfermedad pancreática

De etiología hormonal

Inducido por situaciones químicas o fármacos

Anormalidades del receptor de insulina

Síndromes genéticos

Diabetes Mellitus gestacional (DMG)

ANORMALIDADES DE LA INTOLERANCIA A LA GLUCOSA (ATG)

  • No obeso

  • Obeso

Asociada con otras situaciones o síndromes (misma subdivisión de la DM asociada con otras situaciones o síndromes)

Individuos de alto riesgo para diabetes tipo II

El término “prediabeticos” fue muy anatematizado por el grupo nacional de datos sobre diabetes en EEUU por considerar un diagnostico que solo se puede plantear en retrospectiva.

Sin embargo, hay que aceptar la existencia de individuos con un riesgo mayor para desarrollar diabetes. En algunos casos, se trata tan solo de individuos que poseen relación genética con enfermos diabéticos y en otros de asociaciones estadísticas fuertes. Las llamadas “clases de riesgo estadístico” incluyen a los gemelos monocigóticos de pacientes con diabetes tipo II, a los familiares de primer grado de pacientes con diabetes tipo II, las madres de neonatos con más de 4 Kg. de peso, y los miembros de grupos raciales o étnicos con alta prevalencia de diabetes.

Por convención se acepta que la enfermedad puede diagnosticarse solo cuando aparece la hiperglucemia en ayunas en forma reiterada, o bien cuando la intolerancia a la glucosa alcanza un nivel crítico.

Sin embargo, parece muy claro que existen alteraciones metabólicas que preceden a la aparición de estos criterios diagnósticos, y no podría decirse con propiedad que estas alteraciones son marcadores de prediabetes, tal y como ocurre con la intolerancia a la glucosa pues tal vez ya son manifestaciones iniciales de la enfermedad. De esta manera, todas las anormalidades que ocurren en los familiares de primer grado de pacientes con diabetes tipo II pueden considerarse manifestaciones insipientes de la enfermedad, aunque muchas de ellas no se precisan todavía el valor de predicción para el desarrollo futuro de la diabetes.

En los individuos de alto riesgo suele existir una alteración de secreción pulsátil de insulina y una resistencia a la insulina sin hiperglucemia en ayunas.

Erickson y colaboradores estudiaron 3 grupos de sujetos: Pacientes con diabetes tipo II, sus familiares en primer grado y un grupo de individuos sanos.los familiares de los diabéticos se subdividieron en dos grupos, según tuvieran o no tolerancia a la glucosa. Midieron la función de la célula beta a través de la respuesta que tuviera la secreción de insulina a la administración de glucosa por vía bucal y a un “clamp” euglucémico, calorimetría indirecta y administración de glucosa tritiada.

Este interesante estudio demostró que los familiares de los diabéticos tienen un defecto en el metabolismo no oxidativo de la glucosa, sobre todo en el almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno; además, la primera fase de la secreción de la insulina, que estuvo impedida en los pacientes con diabetes tipo II, se encontró con serias alteraciones en aquellos familiares de los diabéticos que mostraban intolerancia a la glucosa, mientras resultó normal en los familiares sin intolerancia a la glucosa . Los autores concluyen que, aun en ausencia de intolerancia a la glucosa, los familiares en primer grado de los pacientes con diabetes tipo II tienen trastornos del metabolismo de la glucosa.

Otra característica de este debatido estado prediabético puede de la hiperinsulinemia que caracteriza a la resistencia a la insulina y que se observa en los obesos, los hipertensos esenciales, algunos pacientes con hipoglucemia reactiva y en ciertos estados fisiológicos como la senectud y el embarazo.

Alteraciones cutáneas en la diabetes mellitus

La diabetes mellitus afecta prácticamente todo el organismo, incluyendo la piel.

Se estima que una tercera parte de los pacientes presenta manifestaciones cutáneas durante el curso de su enfermedad y, si se tomaran en cuenta algunas complicaciones frecuentes como la vasculopatía y la neuropatía, la cifra aumentaría a cerca del 100%.

Algunas dermatosis se han llegado a considerar signos marcadores de la diabetes y tres de ellas como diagnosticas: ampolla diabética, dermopatía diabética y síndrome de movilidad articular limitada y piel cérea.

En los mecanismos fisiopatológicos se implican múltiples factores, como alteración en el metabolismos de carbohidratos y lípidos, aterosclerosis, microangiopatía, degeneración neuronal, trastornos en la respuesta inmunitaria y reacciones secundarias al propio tratamiento.

1. Las manifestaciones cutáneas de la diabetes mellitus se dividen en cuatro grupos:

2. Dermatosis donde la diabetes participa como un factor determinante.

3. Infecciones cutáneas de la diabetes mellitus.

4. Dermatosis ocasionadas por el tratamiento.

Dermatosis donde la diabetes actúa como un factor determinante

Dermatosis crónica que en 66% ocurre en diabetes, tanto tipo I como tipo II. En 15% precede a la enfermedad y en 25% aparece simultáneamente .en 80% se presenta en mujeres y en 10% en no diabéticos. En 20% hay intolerancia a la glucosa o antecedentes familiares de diabetes. Es más frecuente en jóvenes y adultos de 20 a 40 años.

Diversos factores causales se han propuesto, entre ellos: microangiopatía, endarteritis obliterante, vasculitis, hipersensibilidad retardad y otros mecanismos inmunológicos, glucosilación no enzimática y otros defectos en la colágena traumatismos , agregación plaquetaria , alteración en la movilidad de los neutrófilos e insuficiencia vascular .El elemento más importante en la patogenia parece ser la microangiopatía , cuando la dermatosis se encuentra establecida se sugiere que la vasculitis depende de complejos inmunitarios . La liberación de citocinas por las células inflamatorias y de factorías hísticos daña a las células endoteliales y permite la degeneración de la matriz de tejido conectivo con disminución de la síntesis de colágena

Por lo general se presenta en las piernas (85ª90%), sobre todo en la región pretibial, en 15% de los enfermos también aparece en otros sitios y 2% tiene lesiones únicamente fuera de las piernas. El 50% de la dermatosis es bilateral. Se caracteriza por placas infiltradas, esclerodermiformes, de color amarillo – marrón con telangiectasias en la superficie. En ocasiones se ulceran, o puede haber alopecia, hipohidrosis y anestesia.

Inicia con una o más lesiones de aspecto papuloso o nodular, de color rojo – violáceo, de forma redondeada, bordes imprecisos y a veces elevados. Al crecer, las placas confluyen y pueden llegar hacia los tobillos.

La evolución es crónica y asintomática, a veces hay dolor prurito leves. El crecimiento es leve y excéntrico, pero al progresar dejan cicatriz y atrofia.

En el estudio histopatológico se encuentra una epidermis normal o atrófica.

En lesiones tempranas hay vasculitis necrosante leucocitoplástica; en dermis profunda e hipodermis se encuentran fibrosis y necrobiosis fuertemente acidófilas y PAS – positivas.

Estas zonas se encuentran rodeadas de infiltrado en empalizada de linfocitos, histiocitos, células epitelioides y gigantes tipo langhans. En 11% hay nódulos linfoides en dermis profunda en cortes por congelación pueden observarse lípidos extracelulares.

Por inmunofluorescencia directa es posible observar zonas microbióticas que contiene fibrinógeno. El 50% se encuentran depósitos de IgM y C3 en las paredes de los vasos.

No existe tratamiento eficaz; de cualquier modo, es innecesario y de importancia cosmética. Son útiles en reposo.

Las corticosteroides potentes sin útiles en progresión marginal, aunque su abuso puede provocar la atrofia. Se ha utilizado Acido acetilsalicilico, dipiridamol, pentoxiflina, nicotinamida y clofacimina.

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Dermopatía diabética

Predomina en varones, su frecuencia aumenta con la edad y la evolución de la diabetes.

Se considera una de los marcadores más frecuentes en la diabetes (80%) tipo I y II.

Se debe a la microangiopatía y se induce por traumatismo; en ocasiones pude acompañar a la necrobiosis.

Consiste en manchas hiperpigmentadas de color amarillo parduzco o marrón, de forma circular u oval y límites precisos con zonas de atrofia y superficies suaves sin escamas.

Se localizan en la cara anterior de la pierna, aunque se han descrito también en otros sitios, en forma bilateral y asintomática.

La histopatología es inespecífica, las lesiones iniciales muestran edema de la dermis papilar, con un infiltrado linfocitario perivascular y extravasación de eritrocitos.

El tratamiento es conservador y asintomático, básicamente consiste en prevenir la infección secundaria.

En la diabetes mellitus existen factores que propician la infección de la piel, principalmente por bacterias y hongos, entre ellos tenemos: la hipohidrosis, el daño a la microcirculación, inmunosupresión, cetoacidosis, y en forma directa, los niveles promedios de glucemia.

Dermatosis asociada con frecuencia a diabetes

Pueden aparecer en no diabéticos, por lo que no necesariamente tienen un mecanismo fisiopatológico común, entre otras se mencionan los siguientes: eritema necrolítico migratorio, hemocromatosis, porfiria cutánea tarda, vitíligo, rubeosis, acrocordones y prurito.

DIABETES MELLITUS ASOCIADO CON OBESIDAD

Diabetes mellitus tipo 2 se define negativamente incluyendo formas de diabetes mellitus no asociados a procesos autoinmunes. La falta de especifidad de esta definición permite que esta categoría englobe un conjunto heterogéneo de formas de DM con diversas alteraciones genéticas, metabólicas y clínicas.

En un supuesto de querer sistematizar el estudio de la MB tipo 2 podemos diferenciar dos grandes grupo:

a) DM tipo 2 asociado con obesidad

b) DM tipo 2 no asociado con obesidad

DM TIPO II ASOCIADO A OBESIDAD

Alrededor de un 85% de pacientes diabéticos tipo2 son obesos .Estudios en gemelos homocigotos han demostrado que cuando uno de los hermanos presenta DM en un 90% de los casos del otro el otro hermano presenta DM en un periodo inferior a 5 años. La concordancia entre hermanos gemelos monocigotos supera a la de dicigotos, reforzando el carácter genético sobre la influencia del ambiente intrauterino. A pesar de la alta concordancia, resulta obvio que la DM tipo 2 no es el resultado de un defecto genético único, sobre todo porque su incidencia en familiares de primer y segundo grado (40%) es inferior a lo que sería esperable .También se ha observado mayor incidencia en determinadas razas o en grupos étnicos que comparten ambientes similares (4% en blancos,6% en negros americanos ,15%en indios americanos y 35-80% en los indios Pimas ).Las bases moleculares de la herencia de la DM tipo 2 asociada a obesidad no han podido ser dilucidas debido a :

a) Su heterogeneidad (multiplicidad de defectos genéticos, variedad de manifestaciones clínicas y diferencias interraciales.

b) Típico comienzo tardío de la enfermedad que imposibilita el diagnóstico precoz y correcto, dificultando los estudios genéticos.

c) Importante componente ambiental que incluye factores como la obesidad, actividad física, fármacos y carencia nutricionales intrauterinos.

La elevada prevalencia (5% en países occidentales) de esta enfermedad permite que una familia pueda coexistir más de una tipo genético de diabetes. En Conclusión, la DM tipo 2 del obeso es una enfermedad de herencia poligénica y/o multifactorial, siendo su fenotipo el efecto acumulativo de la expresión defectuosa de más de una gen en el contexto de un ambiente específico

Mecanismos patogénicos

Existen tres factores claves para la aparición de hiperglucemia:

a) Resistencia insulínica, particularmente (aunque no exclusivamente) en el músculo esquelético.

b) Alteraciones en la secreción insulínica.

c) Aumento de la producción hepática de glucosa durante el ayuno y postingesta.

El incremento en la producción hepática de glucosa está relacionado con el aumento de glucogenólisis y gluconeogénesis secundaria al aumento del lactato, glicerol, alanina y ácidos grasos libres. Estas alteraciones se producen debido a la existencia de resistencia insulínica en el tejido hepático e incremento en las concentraciones de glucagón. Las alteraciones en la producción hepática de glucosa parecen ser secundarias y reversibles con adecuado tratamiento antidiabético.

Insulinorresistencia frente a deficiencia insulínica

Los dos factores más importantes que caracterizan la DM tipio 2 del obeso son: LA RESISTENCIA A LA ACCIÓN INSULÍNICA PERIFÉRCA Y LA SECRECIÓN ANÓMALA DE INSULINA. Ambos factores deben considerarse como mecanismos patógenos claves en el desarrollo de la DM tipo 2. Sin embargo, dada la estrecha fisiopatología entre ambos, existe una marcada controversia sobre cuál es el defecto inicial. Existen en la actualidad dos puntos de vista. El primero de ellos sugiere que la alteración inicial es la resistencia a la acción insulínica. La resistencia insulínica (RI) podría definirse como un estado (de la célula, de un tejido o de un sistema) en el que se requiere concentraciones de insulina superiores a lo normal para producir una respuesta cuantitativamente normal. Las observaciones en las que se apoyan estas hipótesis muestran:

Que la resistencia insulínica se da en la mayoría de los pacientes con DM tipo 2; que es sólo parcialmente reversible con tratamiento apropiado; que la RI es la primera manifestación detectada en individuos prediabéticos antes de que aparezcan alteraciones en la tolerancia a la glucosa, y que la existencia de RI predice el desarrollo de la enfermedad. Estudios genéticos de diversos genes relacionados con el mecanismo de acción de la insulina no han permitido determinar cuál es la alteración determinante de la Insulinorresistencia de estos pacientes .Dado que no se han encontrado alteraciones importantes de la afinidad de la insulina por el receptor y que el gen del receptor insulínico no presenta mutaciones en las formas más comunes de DM, es probable que la alteración se encuentre en moléculas localizadas en la fase posreceptor.

Sin embrago, después de innumerables estudios genéticos, tan solo se han identificado mutaciones en un número reducido de genes en pacientes puntuales, que tan solo representan una mínima parte (5%) de los pacientes con DM tipo 2. Estas observación refuerza el carácter poligénico de la herencia y sugiere q la DM tipo 2 podría ser el resultado de la acumulación de diversos defectos que se potenciarían mutuamente. Este concepto se apoya en datos experimentales utilizando modelos transgénicos, en los que se han demostrado que alteraciones genéticas incapaces de producir DM aisladamente, cuando se asocian en un modelo animal son capaces d reproducir el fenotipo diabético.

Otro aspecto considerar son las limitaciones de los estudios genético realizados en pacientes diabéticos tipo 2 .Salvo excepciones, la mayoría de estos estudios tan solo valoran alteraciones en las secuencias codificadoras de los genes .Estos estudios no descartan la existencia de alteraciones en los promotores de estos que determinen cambios en su expresión.

La hipótesis alternativa plantea que la alteración inicial asociada a la DM tipo 2 es un defecto en la secreción insulínica. El fenómeno inicial sería la disminución relativa de insulina que determinaría un aumento de glucemia que secundariamente incrementaría la resistencia insulínica y consiguientemente las concentraciones insulínicas.

El problema esencial de ésta hipótesis son las limitaciones metodológicas en la valoración de la secreción insulínica. Parece evidente que el desarrollo de hiperglucemia precisa de la alteración en la secreción insulínica. En condiciones normales el páncreas podría segregar suficiente insulina para cubrir las necesidades asociadas con la RI característica de la DM tipo 2 .prueba de ello es la existencia de diversas afecciones con marcada resistencia insulínica (por ejemplo: síndrome A de Kahn), que no se asocian necesariamente a hiperglucemia.

Sin embargo, también es cierto que pueden existir defectos de la célula beta pancreática que tampoco se asocian a diabetes. Los pacientes con DM tipo 2 , especialmente en épocas tempranas de la enfermedad, presentan valores ligeramente aumentados de insulina, observación que se ah relacionado típicamente con un estado de resistencia insulínica.

Sin embargo, la primera alteración detectable tras una sobrecarga intravenosa de glucosa es la ausencia de la primera fase de la secreción insulínica (en los primeros 10 minutos).

La evolución de la enfermedad se asocia a una disminución progresiva en las concentraciones de insulina paralela al aumento de los niveles glucémicos. La progresiva alteración en la secreción insulínica podría ser el resultado de la evolución esperable de un defecto genético en el islote pancreático y/o un fenómeno secundario a la acción tóxica de las alteraciones metabólicas típicas de la DM (aumento de ácidos grasos, hiperglucemia, depósito de amilina) determinantes del agotamiento de la capacidad secretora de la célula beta.

En conclusión, podríamos decir que existen suficientes evidencias para considerar la resistencia insulínica como un factor clave en el desarrollo de la DM tipo 2. También existen datos que sugieren la necesidad de un defecto en la secreción insulínica como factor desencadenante de la DM tipo 2: sin embargo, esta observación debe ser interpretada con cautela debido a limitaciones metodológicas.

En este contexto la hiperglucemia típica de la DM tipo 2 sería el resultado de la falta de adecuación entra la secreción y sensibilidad insulínica, modulada por diversos factores ambientales.

Factores ambientales: obesidad, sedentarismo y malnutrición fetal

Diversos factores ambientales influyen en la diabetes mellitus tipo 2.

La resistencia insulínica se presenta tanto en la obesidad como en la DM tipo 2. Por otra parte, la obesidad aparece asociada a un 80% de los casos de DM.

Se podría especular que la resistencia insulínica observada en la DM tipo 2 fuera secundaria a la asociación con la obesidad. Sin embargo, la mayoría de los pacientes no obesos con DM tipo 2 también presentan un déficit relativo de insulina en comparación a los pacientes obesos no diabéticos, por lo desarrollan hiperglucemia .la resistencia insulínica asociada a la obesidad podría considerarse como un factor añadido a la resistencia insulínica propia de la DM tipo 2, capaz de ser un factor desequilibrante entre resistencia y secreción insulínica en algún momento en la evolución de la enfermedad.

El sedentarismo es otro factor ambiental que facilita el desarrollo de la DM. El ejercicio puede mejorar la resistencia insulínica en pacientes con DM tipo 2, probablemente a través de la regulación del transporte de la glucosa (glut 4) en el músculo. La actividad física incrementa las concentraciones de glut 4 facilitando la entrada y utilización de la glucosa en el músculo. Recientemente se ha señalado que la malnutrición fetal podría contribuir al desarrollo de DM tipo 2 en edad adulta mediante la reducción de la masa de células beta pancreáticas. Por otra parte, sean señalados que el retraso del crecimiento uterino también es un factor de riesgo para el desarrollo de la obesidad, factor condicionante de resistencia insulínica.

Edad

Factores ambientales

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FACTORES

GENÉTICOS

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Modelo hipotético de la patogenia e historia natural de la DM.

Tipo2 .En una primera fase existe una predisposición genética a

presentar defectos en la sensibilidad y/o secreción insulínica .La

hiperglucemia de la DM tipo2 es el resultado de la falta de

adecuación entre la secreción y sensibilidad insulínica , modulada

por diversos factores ambientales (obesidad , sedentarismo ,

malnutrición fetal ) con efecto acumulativo en el tiempo

DIABETES MELLITUS ASOCIADO CON OSTEOPOROSIS

La diabetes mellitus afecta el tejido conectivo a través de distintos mecanismos, causando una variedad de alteraciones del aparato locomotor. Algunas de ellas le son propias, como la neuroartropía o la osteólisis; también interviene modificando la frecuencia y curso de distintos procesos neumáticos.

Las manifestaciones osteoarticulares más frecuentes son: la osteoporosis, la hiperostosis, anquilosante vertebral, la osteólisis, la artropía neuropática, la queiroartropía diabética, la contractura de Dupuytren y la capsulitis del hombro.

La osteoporosis acontece en la diabetes mellitus tipo I, pero en la tipo II; probablemente la falta de insulina sea la responsable de la disminución de la masa ósea. La duración de la diabetes y el grado control metabólico parecen relacionarse con la magnitud de la pérdida ósea.

La hiperostosis vertebral acontece en el 1,6-13% de la población normal. La prevalencia en los diabéticos es del 13 al 49% en estos, la aparición suele ser más precoz.

La osteólisis es una osteopatía propia de la diabetes mellitus que produce la destrucción de las porciones distales de los huesos, principalmente de los metatarsianos y de las falanges proximales de los pies, respetando la interlinea. El proceso se puede detener en cualquier estadía.

La diabetes es la causa más frecuente de la artropatía neuropática. Es consecuencia de la neuropatía sensorial, grave y de larga duración; las lesiones aparecen en las articulaciones que soportan peso, principalmente en el pie. Su prevalencia se estima en un 0.4 %.

La queiroartropatía diabética, síndrome de la mano diabética, se caracteriza por una contractura en flexión en las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales secundaria al depósito excesivo de colágeno en la dermis profunda. Se relaciona con la microangiopatía. Suele ser indolora, no se acompaña de engrosamiento de la fascia palmar y se diferencia de la esclerodermia en que los anejos están conservados. Suele empezar por los dedos más extensos, en la cara cubital; progresivamente afecta de manera simétrica a toda la mano, determinando una restricción de la movilidad articular. Aparece en entre el 8 y el 50% de los pacientes con diabetes mellitus tipo I, y en un 30 al 70% en pacientes con diabetes mellitus tipo II.

Se relaciona con los años de evolución de la enfermedad, al igual que otras complicaciones crónicas.

En la diabetes mellitus se producen con mayor frecuencia alteraciones tendinosas y capsulares del hombro (capsulitis retráctil), síndrome del túnel carpiano, contractura Dupuytren, tenosinovitis de los flexores y nódulos en resorte.

La diabetes mellitus determina un estado de inmunodepresión que favorece la aparición de infecciones osteoarticulares; estas sobrevienen también como consecuencia de factores locales asociados a la enfermedad (microangiopatía y neuropatía). Se localizan preferentemente en el pie y la entrada se produce a través de las partes blandas y de la piel.

La diabetes mellitus se ha asociado también a enfermedades autoinmunes de la esfera reumatológica, a gota, a condrocalcinosis y a una superior frecuencia a artrosis.

ABSCESO

Un absceso es una acumulación localizada de pus en cualquier parte del cuerpo, causada por una infección.

Causas, incidencia y factores de riesgo:

Los abscesos aparecen cuando se infecta un área de tejido y el cuerpo es capaz de "aislar" la infección y evitar que se extienda. Los glóbulos blancos, que son la defensa del organismo contra algunos tipos de infección, migran a través de las paredes de los vasos sanguíneos al área de la infección y se acumulan dentro del tejido dañado. Durante este proceso, se forma el "pus", que es una acumulación de líquidos, glóbulos blancos vivos y muertos, tejido muerto y bacterias o cualquier otro material o invasor extraño.

Los abscesos pueden formarse en casi cualquier parte del organismo y pueden ser causados por organismos infecciosos, parásitos y materiales extraños. Los abscesos en la piel son fácilmente visibles, de color rojo, elevado y doloroso; mientras que los abscesos que se forman en otras áreas del cuerpo pueden no ser tan obvios, pero pueden causar mucho daño si comprometen órganos vitales.

ABSCESO CUTÁNEO

El absceso a la piel es una acumulación de pus y de material infectado dentro de o sobre la piel.

Nombres alternativos

ü clip_image011Absceso cutáneo

ü Absceso subcutáneo

Causas, incidencia y factores de riesgo

Los abscesos cutáneos son muy comunes y se forman cuando una infección localizada provoca la acumulación de pus y de material infectado en la piel. Se pueden presentar después de una infección bacteriana, normalmente producida por estafilococo. Los abscesos se pueden desarrollar después de una herida o lesión menor o como resultado de una complicación de foliculitis o por la presencia de forúnculos. Los abscesos cutáneos pueden aparecer en cualquier lugar del cuerpo y afectar a personas de todas las edades.

Los abscesos pueden obstaculizar y afectar el funcionamiento de tejidos más profundos. La infección puede diseminarse en forma local o por todo el cuerpo y cuando se propaga al torrente sanguíneo, puede ocasionar complicaciones severas.

Síntomas

clip_image001 Lesión cutánea

· Úlcera abierta o cerrada, nódulo abultado

· Enrojecida

· Puede presentarse drenaje de líquido

clip_image001 Hinchazón localizada, induración (endurecimiento del tejido)

clip_image001 Área afectada sensible y caliente

clip_image001 En algunos casos, puede ocurrir fiebre o escalofrío

Signos y exámenes

El médico puede hacer el diagnóstico de acuerdo con la apariencia del área afectada. Del mismo modo, un cultivo y un análisis de cualquier drenaje de la lesión pueden ayudar a identificar el organismo causal.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es la curación de la infección. El médico puede cortar y drenar el absceso para limpiar el área afectada y controlar la infección. Igualmente, se suministran antibióticos para controlar la infección. El calor (por ejemplo, compresas tibias) puede acelerar la curación, reducir la inflamación y hacer que el área se sienta mejor.

Se recomienda elevar la parte afectada para reducir la hinchazón y la inflamación.

Expectativas (pronóstico)

La mayoría de los abscesos cutáneos son curables con el tratamiento adecuado.

Complicaciones

clip_image001 Diseminación de la infección alrededor de la misma área

clip_image001 Interferencia en la función de los tejidos cercanos

clip_image001 Gangrena (muerte tisular)

clip_image001 Diseminación de la infección a través del flujo sanguíneo, que ocasiona:

· Endocarditis

· Osteomielitis

clip_image001 Aparición de abscesos nuevos múltiples ("siembra" de la infección)

clip_image001 Formación de abscesos en las articulaciones, en la pleura u otras áreas

Situaciones que requieren asistencia médica

Se debe buscar asistencia médica si se presentan signos de infección cutánea como, o después del tratamiento del absceso de piel.

Prevención

Se recomienda prevenir y vigilar las infecciones bacterianas, mantener limpia y seca la piel que circunda las heridas pequeñas. En los casos en los que se presenten signos de infección se debe buscar asistencia médica. Las infecciones pequeñas se deben tratar inmediatamente.

TRATAMIENTO

clip_image003 CLINDAMICICNA.- Utilizada para tratar las infecciones causadas por las bacterias anaerobias susceptibles.

clip_image003 CEFALEXINA.- Es un antibiótico del grupo de las cefalosporinas. Es utilizado para tratar infecciones bacterianas en el tracto respiratorio (neumonía, faringitis), la piel, los huesos, el oído (otitis media) y las vías urinarias.

clip_image003 CIPROFLOXACINO.- Es un antibiótico de amplio espectro, activo contra las bacterias Gram-positivo y Gram-negativo.

Está contraindicada en niños, embarazo y en pacientes con epilepsia.

clip_image003 DIAZEPAM.- Es usado para tratar estados de ansiedad y tensión. Debe ser evitado durante la lactancia, ya que se excreta en la leche materna.

clip_image003 TRAMADOL.- Es un analgésico de acción central de tipo opioide que alivia el dolor actuando sobre células nerviosas específicas de la médula espinal y del cerebro.

clip_image003 DIMENHIDRINATO.- Es un medicamento que se usa para tratar síntomas de mareos nauseas y vómitos. Actúa al nivel de sistema nervioso.

clip_image003 [Expandir] Mantén Wikipedia: un proyecto sin ánimo de lucro. METRONIDAZOL.- Es utilizado para el tratamiento de las infecciones provocadas por protozoarios y bacterias anaeróbicas.

clip_image003 ranitidinaranitidinaRANITIDINA.- Es un antihistamínico que inhibe la producción de ácido estomacal.

clip_image013

clip_image002 Planes de cuidados y documentación en enfermería / L.J. CARPENITO /Diabetes Mellitus / 123-141.

clip_image002 Diabetes Mellitus / SERGIO ISLA ANDRADE .Ma CRISTIBA REVLLA MONSALVE / 3-225.

clip_image002 Medicina interna / PARRERAS ROZMAN / Volumen II / Decimocuarta unidad / Diabetes Mellitus relacionada con obesidad / 2197-2198.

clip_image002 Medicina interna / PARRERAS ROZMAN / Volumen i / Decimocuarta unidad / Diabetes Mellitus relacionada con osteoporosis / 1211.

clip_image002 Normas y cuidados de paciente / Tucker – Canobbio – Paquette – Wells / Harcourt – Océano /Diabetes Mellitus/Libro I/531-545.

clip_image002 Medicina de urgencias y emergencias – guía diagnostica y protocolos de actuación / L. Jiménez Murillo – F.J Montero Pérez / Tercera edición /Absceso/850-853.

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