TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO

Distrés (sufrimiento) respiratorio con respiraciones rápidas e hipoxemia causado por un retraso de la reabsorción del líquido presente en los pulmones fetales y que requiere O₂ suplementario.(Síndrome del pulmón neonatal húmedo)

Los niños afectados suelen ser nacidos a término o cerca de él. Es probable que hayan nacido por cesárea y pueden haber tenido un sufrimiento perinatal. El trastorno puede afectar también a prematuros con SDR. Las respiraciones rápidas, el quejido y las retracciones empiezan poco después del nacimiento, y la cianosis es frecuente. La radiografía de tórax muestra unos pulmones hiperinsuflados, con una densa trama perihiliar que hace que la imagen del borde cardíaco aparezca deshilachado, mientras que la periferia de los pulmones es clara. A menudo se observa líquido en las fisuras. El mecanismo de reabsorción del líquido pulmonar fetal se describe en Fisiología perinatal.

La recuperación suele producirse en un plazo de 2 a 3 d. El tratamiento es de sostén y consiste en la administración de O₂ en tienda y monitorización de los gases sanguíneos mediante obtención de muestras de sangre arterial o monitorización transcutánea y oximetría de pulsación. Algunos pacientes requieren PPCA y, en ocasiones, ventilación obligatoria intermitente (v. Uso de la ventilación mecánica, antes).

APNEA DE LA PREMATURIDAD

Muchos RN 34 sem de gestación sufren apnea de la prematuridad, que a menudo comienza 2 a 3d después del parto. La incidencia es tanto más elevada cuanto menor es la edad de gestación. Ciertos cuadros patológicos como la hipoglucemia, la hipocalcemia, la sepsis, la hemorragia intracraneal y, a veces, el reflujo gastroesofágico, pueden también provocar el cuadro; por tanto, es necesario estudiar a los RN que lo presenten para descartar estos trastornos subyacentes tratables.

La respiración periódica (respiraciones rápidas con pausas breves) se debe a la inmadurez de los centros de control respiratorio del bulbo. Las pausas respiratorias que duran >20 seg se denominan apnea. Como consecuencia, pueden aparecer hipoxemia y bradicardia, que obligan a intervenir para estimular la respiración. La hipoxemia estimula durante un breve intervalo los esfuerzos respiratorios del RN, pero al cabo de algunos segundos actúa suprimiendo las respiraciones.

Es necesario distinguir entre apnea central y apnea obstructiva. La apnea central se debe a la falta de una producción suficiente de impulsos nerviosos que lleguen desde el centro respiratorio hasta los músculos de la respiración; el niño deja de respirar.

La obstrucción de las vías respiratorias altas (apnea obstructiva) produce el cese del flujo aéreo respiratorio a causa del obstáculo que representan los tejidos blandos hipofaríngeos: el paciente realiza esfuerzos respiratorios, pero la obstrucción impide el paso de aire hacia los pulmones y provoca una hipoxemia y bradicardia casi inmediatas. Como la pared torácica se mueve, el monitor de apnea de tipo impedancia no detecta la apnea obstructiva; no obstante, la monitorización del flujo aéreo nasal sí detectará la ausencia de flujo.

En los RN de bajo peso con riesgo de apnea debe establecerse un control de la frecuencia respiratoria y cardíaca. En muchos casos se establece también una oximetría de pulsación para detectar los episodios de desaturación de O₂. En caso de apnea, bradicardia o desaturación, el personal de enfermería debe intervenir rápidamente.

Tratamiento

Para evitar la obstrucción de las vías respiratorias altas, el RN debe permanecer con la cabeza en la línea media y el cuello en posición neutra o ligeramente extendido. Si las pausas de apnea continúan y, sobre todo, si se asocian a cianosis o bradicardia, hay que administrar aminofilina (para posología, v. Pronóstico y tratamiento en Síndrome de sufrimiento respiratorio, antes). Si el niño recibe alimentación enteral, la teofilina puede administrarse por vía oral o por la sonda gástrica con las mismas dosis, o puede optarse por una solución oral de cafeína (dosis de choque de 10 mg/kg y mantenimiento con 5 mg/kg v.o., cada 24 h). El índice terapéutico de la cafeína es mayor y tiene menos efectos secundarios que la teofilina. Puede añadirse otro estimulante respiratorio, el doxapram, en dosis de 0,5 a 2,0 mg/kg/h, pero la experiencia con este fármaco en prematuros es escasa.

Cuando, a pesar del tratamiento con estimulantes respiratorios, no desaparecen las crisis de apnea, puede instaurarse una PPCA mediante cánulas nasales o con sonda endotraqueal, comenzando con una presión de 5 a 8 cm H₂O. Las pausas de apnea que no responden al tratamiento obligan a recurrir a la asistencia respiratoria (v. Uso de la ventilación mecánica, antes).

La administración de metilxantinas (aminofilina, teofilina o cafeína) se interrumpirá cuando el niño haya permanecido sin pausas de apnea durante unos 7 d. Si las pausas no reaparecen en los 7 d posteriores a la retirada de las xantinas, el niño podrá ser dado de alta. Casi todos los prematuros dejan de tener pausas de apnea cuando alcanzan alrededor de las 37 sem de gestación; sin embargo, en los niños nacidos con edades gestacionales muy bajas (p. ej., 23 a 27 sem), las crisis de apnea y bradicardia pueden continuar durante varias semanas. Un neumograma de 24 h ayudará a valorar los episodios de apnea, bradicardia y desaturación.

Los padres deben ser cuidadosamente instruidos (tanto en la RCP como en los planes para la evaluación continua y el apoyo familiar). Los niños que quizá corran un riesgo algo mayor de apnea potencialmente mortal pero que ya no sufren crisis de apnea o bradicardia pueden ser dados de alta con un tratamiento con metilxantinas y monitorización domiciliaria.

Los monitores domiciliarios avisan cuando la duración de la apnea supera un tiempo predeterminado (generalmente, 15 o 20 seg) o cuando la frecuencia cardíaca disminuye por debajo del límite establecido (generalmente, 80 a 100 latidos/min). Estos aparatos disponen de pilas por si se interrumpe la corriente eléctrica. Muchos monitores almacenan datos que pueden ser recogidos y analizados posteriormente, lo que permite al médico establecer el tipo y la frecuencia de los episodios y compararlos con los recogidos y anotados por los padres. Todo ello ayuda a determinar si es necesario algún otro tratamiento o si puede interrumpirse la monitorización.

La monitorización domiciliaria suele usarse en lactantes que se sospecha corren un alto riesgo de SMSL. En algunos niños se han detectado episodios agudos potencialmente mortales, lo que ha permitido reanimarlos; sin embargo, otros han fallecido a pesar de la monitorización domiciliaria. La American Academy of Pediatrics ha llegado a la conclusión de que los monitores domiciliarios no evitan el SMSL (v. también Síndrome de muerte súbita del lactante, más adelante).

Trombosis coronaria y su tratamiento

DEFINICIÓN

La trombosis es un coágulo en el interior de un vaso sanguíneo y uno de los causantes de un infarto agudo de miocardio. También se denomina así al propio proceso patológico, en el cual, un agregado de plaquetas o fibrina ocluye un vaso sanguíneo.

Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, el cuerpo utiliza plaquetas (trombocitos) y fibrina para formar un coágulo de sangre para prevenir la pérdida de sangre. Incluso cuando un vaso sanguíneo no se lesione, los coágulos de sangre se pueden formar en el cuerpo en ciertas condiciones. Un coágulo que se desprende y comienza a viajar por todo el cuerpo se conoce como embolia.

TRATAMIENTO

¿Cómo se trata una trombosis coronaria?

A su llegada al hospital, se administra al paciente una aspirina (ácido acetilsalicílico), si no ha tomado ninguna antes. Esto evita que las plaquetas (pequeñas células sanguíneas), se adhieran unas a otras en el coágulo. Se suele administrar un tratamiento que disuelva el coágulo que complica la trombosis (trombolítico) directamente en una vena del antebrazo. Para este tratamiento es de vital importancia que no hayan transcurrido muchas horas desde el inicio del dolor del infarto; su máxima eficacia se sitúa en las primeras seis horas.

Una alternativa es una dilatación (ensanchamiento) de emergencia de la arteria coronaria obstruida mediante un globo, procedimiento que se conoce como angioplastia coronaria. En ocasiones este procedimiento de dilatación se complementa con la colocación de un stent o "malla" que refuerza la dilatación producida por el globo de la angioplastia. Sólo se suele realizar en centros especializados, pero se debería considerar, si el paciente presenta una tensión sanguínea baja constante (shock cardiogénico).

Es importante recibir tratamiento tan pronto como sea posible, en cuanto comiencen los síntomas. Cuanto antes se administre, mejor será el resultado.

Ácido acetilsalicílico (aspirina)

Siempre se receta, a menos que el paciente sea intolerante a ella. Tiene un suave efecto diluyente de la sangre y puede prevenir otros episodios coronarios. El paciente debe tomar aspirina durante el resto de su vida. Se puede administrar clopidogrel como sustituto, si el paciente es intolerante a la aspirina.

Nitroglicerina (que dilata las arterias)

Puede recetarse en comprimidos, en parches que se pegan en la piel o en spray para el tratamiento de los episodios de dolor en el pecho. El nitrato oral de larga duración puede reducir los ataques de la angina de pecho, y resulta útil para disminuir la duración de estos ataques.

Beta-bloqueantes

Entre otros efectos, bloquean la acción de la hormona adrenalina en el corazón y, por tanto, se reduce la tensión sanguínea, al latir el corazón más lentamente. Esto reduce el trabajo del corazón, y aumenta el flujo de sangre en las arterias coronarias.

Calcio-antagonistas

Reducen la tensión muscular en las arterias, dilatándolas y permitiendo, por tanto, un mayor flujo sanguíneo. Además, relajan ligeramente el músculo cardiaco y reducen la necesidad de oxígeno. Hay disponibles distintos tipos de calcio-antagonistas que tienen efectos diferentes en el ritmo cardiaco, las arterias coronarias, el músculo cardiaco y la circulación. Estos medicamentos no se suelen utilizar justo después de una trombosis coronaria, pero pueden administrarse para tratar la angina, a largo plazo.

Inhibidores de la ECA (enzima conversora de la angiotensina)

Previenen la formación de una hormona (la angiotensina) que hace que los vasos sanguíneos se contraigan, y puede aumentar el espesamiento del músculo cardiaco, lejos de la zona del ataque cardiaco. Cuando se reduce la presión en las venas, disminuye el trabajo del corazón. Puede resultar un medicamento útil para mejorar el funcionamiento del corazón y para prevenir complicaciones posteriores tras un ataque cardiaco. Es probable que el médico recete un medicamento de este tipo, a menos que el paciente presente una tensión sanguínea baja constante.

Diuréticos

Estos medicamentos ayudan al cuerpo a segregar líquidos y sales superfluos, reducen la tensión sanguínea y pueden resultar útiles si se produce una insuficiencia cardiaca. Los diuréticos pueden tener distintos efectos en los riñones y pueden dividirse en tiazidas, diuréticos de alto techo, diuréticos ahorradores de potasio y una combinación de estos. Con frecuencia se añade potasio por vía oral, puesto que los riñones liberan mucho potasio cuando el paciente se trata con una medicación diurética. Facultativamente, se pueden tomar comprimidos de potasio con los diuréticos.

Medicamentos que reduzcan el colesterol (por ejemplo, estatinas)

Si los niveles de colesterol son demasiado altos, pueden ayudar a reducir la producción de colesterol natural en el hígado. Las estatinas inhiben una enzima llamada HMG-CoA reductasa, disminuyen la producción de colesterol, que estimularía el desarrollo de una placa ateriosclerótica, y aumentan la inestabilidad de esta placa.

¿Qué medicación se utiliza después de haber sufrido una trombosis coronaria? Prueba de esfuerzo

Tiene lugar en una bicicleta estática o en una cinta andadora, donde se pueda realizar un ECG constante. La prueba puede mostrar si existen zonas del corazón con insuficiente suministro de oxígeno. Tras haber sufrido un infarto de miocardio debido a una trombosis, actualmente se practica una prueba de esfuerzo antes del abandonar el hospital. Se suele realizar entre cuatro y seis semanas después del alta, en los casos que no se practicó antes del alta hospitalaria, a menos que el paciente sufra una angina de pecho tras el ataque cardíaco mientras está en el hospital.

LA LEUCEMIA Y ALGUNAS INTERACCIONES PARA SU TRATAMIENTO

Por el Dr. Ananya Mandal

El tratamiento de la Leucemia es diferente para cada uno de los tipos de leucemia. Los planes y las modalidades mayores del tratamiento para cada tipo se contornean abajo.

Leucemia Mieloide Aguda (AML)

AML es una condición rápidamente progresiva y el tratamiento se comienza generalmente algunos días después de que se haya hecho una diagnosis. Tratamiento para AML realizado en dos escenarios - el escenario inicial o escenario de la inducción para matar a las células de la leucemia de la médula y del escenario de la consolidación para matar a cualquier células restantes de la leucemia que puedan estar presentes en el cuerpo.

Escenario de la Inducción para AML

Este escenario requiere generalmente la hospitalización. La Quimioterapia se da durante este escenario y hay una probabilidad seriamente de deprimir los hemogramas que requieren transfusiones de la sangre y de la plaqueta. El Aislamiento también se necesita pues el paciente es vulnerable a las infecciones. La Quimioterapia durante esta fase se da intravenoso u oral en la combinación. Alguna medicación de la quimioterapia se puede también administrar directamente en el líquido cerebroespinal (SCF) con las inyecciones en la espina dorsal (quimioterapia intratecal).

Las drogas Quimioterapéuticas se asocian generalmente a efectos secundarios porque matan rápidamente a dividir las células como las células cancerosas y no distinguen a estas células cancerosas de las células sanas. Es decir también matan a los glóbulos rojos que llevan a la anemia, a las plaquetas de la coagulación de la sangre que llevan a la extracción de aire incontrolada excesiva, a los folículos de pelo que llevan a la baja de pelo y a los guarniciones del aparato gastrointestinal que lleva a la diarrea, vomitando el Etc. Además, el daño a los glóbulos blancos causa un riesgo creciente de infecciones.

Todo El ácido retinóico del transporte (ATRA)

Los Pacientes con un subtipo de la leucemia promyelocytic aguda llamada AML pueden beneficiarse de todo el ácido retinóico del transporte (ATRA). ATRA trabaja cambiando las células no maduras del chorro en los glóbulos sanos maduros, y puede reducir síntomas muy rápidamente. Los efectos secundarios de ATRA incluyen la piel seca, la boca y los aros, los dolores de cabeza, el dolor óseo, la náusea Etc.

Escenario de la Consolidación para AML

El objetivo de esta fase es matar a las células restantes de la leucemia en el cuerpo. El Tratamiento implica el recibir de inyecciones regulares de la medicación de la quimioterapia. Esto se hace generalmente sobre una base del paciente no internado y no hay admisión necesaria. La fase de consolidación del tratamiento dura varios meses.

Otras terapias incluyen la radioterapia que puede incluir la radiación de cuerpo entero en casos avanzados. Esto se utiliza para matar a las células cancerosas lejos restantes.

Los trasplantes de la médula y de la célula madre son una opción alternativa en los pacientes que no responden a la quimioterapia. Antes De Que el trasplante pueda ocurrir, darán la persona que recibe el trasplante la quimioterapia y la radioterapia agresivas de la alto-dosis para destruir cualquier célula cacerígena en su cuerpo. La médula entonces se trasplanta después de matar de las células cancerosas. Los Trasplantes tienen mejores resultados si el donante tiene el mismo tipo del tejido que la persona que está recibiendo la donación. Generalmente un emparejamiento genético de un hermano o de una persona relacionada se busca.

Leucemia linfocítica Aguda (ALL)

A excepción de ésos con maduro-b TODO que recibe la quimioterapia intensiva a corto plazo, tratamiento para TODOS consiste en típicamente dos fases de la inducción y de la consolidación. Quimioterapia y resultados de apoyo adecuados del cuidado en índices completos de la remisión del cerca de 98% para los niños y el 85% para los adultos. En el Linfocito B maduro TODO sin embargo los tipos de la remisión son solamente 30-40% con supervivencia a largo plazo inferior.

Tratamiento de la Inducción para TODOS

El tratamiento Actual de la inducción para los niños con TODOS LOS y todos los adultos de alto riesgo contiene agentes de la quimioterapia incluyendo:

• Vincristine
• Glucocorticoide (prednisona, prednisolone o dexamethasone)
• Anthracycline
• L-asparaginase
• Esto se llama la terapia cuádruple y se entrega el curso de cuatro a seis semanas. En niños con estándar-riesgo TODO se da terapia triple con anthracycline o asparaginase.

Tratamiento de la Consolidación para TODOS

En la fase de consolidación Imatinib (un inhibidor de la cinasa de la tirosina) también se ha utilizado como un único agente o parte de la terapia de la combinación. Se ha visto para aumentar supervivencia. Los regímenes Comunes para la consolidación en niñez TODOS incluyen methotrexate de la alta dosis con mercaptopurine, asparaginase de la alta dosis durante un período extendido y una repetición de la terapia de inducción inicial en los primeros meses de la remisión.

Los Pacientes con TODOS pudieron también haberse extendido al sistema nervioso central. Necesitan profilaxis del CNS bajo la forma de quimioterapia sistémica craneal de la irradiación (menos de uso general ahora), intratecal (methotrexate, cytarabine, los esteroides) y de la alto-dosis (methotrexate, cytarabine, L-asparaginase).

El trasplante de la Célula madre se utiliza para intensificar las quimioterapias y los radiotherapies mientras que reemplaza a las células madres destruidas. Beneficia a subgrupos tales como ésos con un cromosoma de Philadelphia o reacción inicial pobre al tratamiento.

Leucemia Mieloide Crónica (CML)

El objetivo del tratamiento es remisión. El tratamiento de la Droga es superior al trasplante allogeneic de la célula madre en pacientes de CML. Los agentes quimioterapéuticos más ampliamente utilizados para el mando de la fase crónica CML son busulfan y hydroxyurea. La alfa del Interferón provee de mejores resultados que la quimioterapia tradicional, la remisión citogenética completa en un cuarto de pacientes y de la supervivencia mejorada.

Estos últimos años, los inhibidores de la cinasa de la tirosina se están utilizando cada vez más. Imatinib era una de las primeras drogas diseñadas en una comprensión de la biología molecular de una enfermedad. Es un inhibidor selectivo de la cinasa de la tirosina codificada por el gen de fusión de BCR-ABL. Imatinib ahora se establece firmemente como terapia efectiva para los pacientes nuevamente diagnosticados con CML.

A Pesar De estos resultados excelentes, varios pacientes desarrollan resistencia al imatinib. Esto podría ser porque la droga se prohibe el asiento en la célula cancerosa o el gen en quienes los actos de la droga experimentan la modificación y cambios, haciendo la droga inactiva. Esto ha llevado al revelado de los inhibidores de segunda generación de la cinasa de la tirosina (dasatinib, nilotinib) como opción para los pacientes que desarrollan resistencia o son intolerantes al imatinib.

Dasatinib está estructural sin relación al imatinib y es aprobado para la terapia de todas las fases de CML en los pacientes que son resistentes o intolerantes al imatinib. Nilotinib es una pasta relacionada con el imatinib que tiene mayor especificidad y características de enlace mejoradas, y tiene actividad clínica en caso de incidente del imatinib.

Leucemia linfocítica Crónica (CLL)

CLL en primeros tiempos no puede causar ningún síntoma. Puede ser detectado en un análisis de sangre rutinario. Aparte de trasplante de la Célula madre no hay tratamiento curativo actualmente disponible para CLL. El tratamiento estándar de pacientes con enfermedad temprana es una estrategia de la “vigilancia y de la espera”. Las cuentas de Glóbulo y los exámenes clínicos se deben realizar cada 3 a 12 meses. La Quimioterapia se aconseja en ésas con enfermedad activa, sintomática.

Los agentes de la Quimioterapia incluyen a agentes que alquilizan (chlorambucil o ciclofosfamida) que éstos reducen la masa total del linfocito y que pueden prevenir incidente de la médula.

Los regímenes de la Combinación usados incluyen:

• Ciclofosfamida, doxorubicin (Adriamycin) y prednisolone (CASQUILLO)
• Ciclofosfamida, vincristine, y prednisolone (CVP)
• Ciclofosfamida, doxorubicin (hydroxydaunorubicin), vincristine (Oncovin®), y prednisolone (TAJADA)

Otros agentes incluyen Bendamustine, el fludarabine Etc. Fludarabine son el análogo más de uso general de la purina. La combinación del fludarabine y del ciclofosfamida (FC) ha mostrado tasas de respuesta más altas. El uso de FC con el rituximab (FCR) ahora se considera tratamiento de primera línea en los pacientes capaces de tolerar esta quimioterapia.

Hay varios anticuerpos monoclonales funcionando también. Los anticuerpos Monoclonales son los anticuerpos producidos en laboratorio (proteínas) que sitúan y atan a las substancias específicas (antígenos) en las células cacerígenas y destruyen eventual las células. Es decir los anticuerpos monoclonales se programan para hacer las células de la leucemia más visibles al sistema inmune y para cegar sus señales del incremento. Los anticuerpos monoclonales De uso general para el tratamiento de CLL son rituximab y alemtuzumab

En abril Cashin-Garbutt Revisado, VAGOS Hons (Cantab)

Fuente: www.news-medical.net

LA ANEMIA Y COMO COMBATIRLO CON TRATAMIENTO MÉDICO

El tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro dependerá de la causa y la gravedad de la enfermedad. Puede consistir en cambios en la alimentación, toma de suplementos, medicinas y cirugía.

La anemia por deficiencia de hierro grave puede requerir tratamiento en un hospital, transfusiones de sangre, inyecciones de hierro o tratamiento intravenoso con hierro.

Los objetivos del tratamiento consisten en tratar la causa de fondo de la enfermedad y restablecer las cifras normales de glóbulos rojos, hemoglobina y hierro.

Cambios de la alimentación y suplementos nutricionales.

Hierro

Es posible que usted necesite suplementos de hierro para aumentar sus concentraciones de hierro lo más rápidamente posible. Los suplementos de hierro pueden corregir concentraciones bajas de hierro en cuestión de meses. Los suplementos vienen en tabletas o en pastillas para niños.

Las cantidades grandes de hierro pueden ser nocivas. Por esa razón los suplementos de hierro se deben tomar sólo como el médico lo indique. Manténgalos lejos del alcance de los niños. Así se evitarán las sobredosis de hierro.

Los suplementos de hierro pueden causar efectos secundarios, como deposiciones (materia fecal) de color oscuro, irritación del estómago y acidez estomacal. El hierro también puede causar estreñimiento; por esa razón su médico puede sugerirle que tome un laxante.

También puede aconsejarle que coma más alimentos ricos en hierro. La mejor fuente de hierro son las carnes rojas, especialmente la carne de res y el hígado. El pollo, el pavo, el cerdo, el pescado y los mariscos también son buenas fuentes de hierro.

El cuerpo tiende a absorber el hierro de la carne mejor que el de otros alimentos. Sin embargo, otros alimentos también pueden servirle para aumentar las concentraciones de hierro.

Entre los alimentos diferentes de las carnes que son buenas fuentes de hierro están:

1. Espinacas y otras hortalizas con hojas de color verde oscuro
2. Cacahuates (maní), mantequilla de cacahuate y almendras
3. Huevos
4. Guisantes (arvejas), lentejas y frijoles blancos o rojos, o frijoles cocidos y enlatados.
5. Frutas secas, como uvas pasas, albaricoques y melocotones (duraznos)
6. Jugo de ciruelas pasas

Algunos alimentos, como cereales, panes y pasta, se enriquecen con hierro. Consulte la etiqueta de información nutricional de un alimento para ver cuánto hierro contiene. La cantidad se expresa como el porcentaje de la cantidad total de hierro que se necesita todos los días.

Vitamina C

La vitamina C le ayuda al cuerpo a absorber el hierro. Entre las fuentes de vitamina C se encuentran las frutas y verduras, especialmente la guayaba, el pimiento dulce rojo, el kiwi, las naranjas y el jugo de naranja, el pimiento verde y el jugo de pomelo (toronja).

Si usted está tomando medicinas, pregúntele a su médico o farmacéutico si puede comer pomelo (toronja) o tomar jugo de esta fruta. El pomelo puede afectar la potencia de unas cuantas medicinas y la eficacia con que éstas actúan.

Otras frutas ricas en vitamina C son las fresas (frutillas), el melón cantalupo, la papaya, la piña y el mango. Las verduras ricas en vitamina C son las coles de Bruselas, el colinabo, el brócoli, la batata dulce o boniato, la coliflor, la col y los jugos de tomate y de verduras.

Las frutas, verduras y jugos frescos y congelados por lo general contienen más vitamina C que los enlatados.

Tratamiento para detener el sangrado

Si la pérdida de sangre está causando anemia por deficiencia de hierro, el tratamiento dependerá de la causa del sangrado. Por ejemplo, si usted tiene una úlcera sangrante, el médico puede recetarle antibióticos y otras medicinas para tratar la úlcera.

Si la pérdida de sangre se debe a un pólipo o a un tumor canceroso del intestino, es posible que necesite cirugía para extraer la masa.

Si la pérdida de sangre se debe a una menstruación abundante, el médico puede recetarle anticonceptivos orales para reducir el volumen del período. A veces se puede recomendar una cirugía.

Tratamientos para la anemia por deficiencia de hierro grave

Si la anemia por deficiencia de hierro es grave, es posible que usted reciba una transfusión de glóbulos rojos. Las transfusiones de sangre son procedimientos seguros y corrientes en los que una persona recibe sangre a través de un catéter o tubo intravenoso colocado en uno de sus vasos sanguíneos. Para realizar una transfusión es necesario hacer pruebas cuidadosas para garantizar que la sangre del donante sea compatible con la sangre del receptor.

La transfusión de glóbulos rojos servirá para tratar la anemia de inmediato. Los glóbulos rojos también constituyen una fuente de hierro que el cuerpo puede reutilizar. Sin embargo, las transfusiones son solamente un tratamiento a corto plazo. El médico tendrá que hallar y tratar la causa de la anemia.

También se puede inyectar hierro dentro de un músculo o dentro de una vena a través de un tubo intravenoso. Sin embargo, el tratamiento intravenoso con hierro implica riesgos para el paciente. Debe realizarse en un hospital o institución clínica y estar a cargo de personal experto. Este tratamiento se administra por lo general a personas que necesitan hierro a largo plazo pero no pueden tomar suplementos de hierro por vía oral o a aquellas que necesitan un tratamiento inmediato para la anemia por deficiencia de hierro.

Fuente

The National Heart, Lung, and Blood Institute

LA HEMOFILIA Y SU TRATAMIENTO

El tratamiento para la hemofilia consiste en suministrar el factor coagulante que falta, así como una alimentación a base de vitaminas y calcio

El diagnóstico debe ser emitido por un médico hematólogo quien realiza la historia clínica, con los antecedentes de los padres del enfermo y se establece cuando se realizan los estudios de sangre correspondientes para identificar la falta del factor de coagulación VIII o IX.

Debe ser oportuno para evitar complicaciones severas y hasta la muerte por hemorragias, ya que se considera que 1 de cada 10,000 hombres padece esta enfermedad y no es tratado adecuadamente.

Es importante saber que hay otros trastornos que pueden ocasionar sangrados, por lo que deben ser descartados con los estudios de laboratorio, entre ellos están: problemas plaquetarios, trombocitopenia, algunas infecciones, anemia, leucemia y las deficiencias vitamínicas.

El tratamiento, debe ser inmediato y consiste en al administración del factor coagulante ausente en las primeras señales de sangrado. Es importante considerar que como el factor de coagulación se obtiene de varios donadores de sangre, aunque se trate de una sola transfusión, los hemofilicos enfrentan un alto riesgo de contraer hepatitis, SIDA y otras enfermedades de naturaleza sanguínea, por lo que la sangre donada debe ser certificada y muy bien analizada antes de su administración.

Por ello es importante que todos los hemolíticos sean vacunados contra la hepatitis en los tiempos establecidos por los programas de vacunación y de forma muy especial.

El factor faltante también puede conseguirse por laboratorio, la terapia de reemplazo del factor se debe hacer en el hogar o en hospital, siempre que se sepa cómo hacerlo para no provocar una nueva hemorragia.

Ya que todo sangrado puede convertirse en una situación crítica y emergente, el control de esta enfermedad debe estar a cargo de un profesional especializado en enfermedades de la sangre o sea un médico hematólogo.

En caso de presentar dolor e hinchazón en las articulaciones, se pueden administrar antiinflamatorios, aplicar compresas de hielo, que ayudan además a reducir el sangrado. El hidromasaje puede ayudar a reducir el dolor, pero no debe hacerse con agua caliente o tibia, ya que el calor favorece la hemorragia.

En la nutrición de los enfermos hemolíticos, no deben faltar alimentos y complementos que contengan calcio, niacina y vitaminas C y K, que ayudan en el proceso de coagulación.

Dado que este problema puede ocasionar discapacidad motora, es conveniente que un fisioterapeuta establezca un programa de ejercicios que ayude a mantener la capacidad total de movimientos.

Para prevenir los sangrados, se deben evitar los deportes y actividades de alto riesgo y es conveniente siempre utilizar casco y protectores acojinados en rodillas y codos al hacer alguna actividad deportiva.

Las personas con hemofilia NO deben tomar aspirinas, medicamentos antiinflamatorios no esteroides u otros medicamentos que interfieran en la coagulación sanguínea, ni permitir inyecciones musculares o intravenosas, todas deberán aplicarse subcutáneas, a menos que el médico decida otra cosa. Todo medicamento o complemento alimenticio, debe estar controlado y supervisado por su médico..

Deben acudir al dentista con frecuencia, para prevenir cualquier infección que implique el sangrado y avisar siempre que se padece la enfermedad, antes de cualquier tratamiento.

Es muy importante también aprender técnicas de emergencia o primeros auxilios para controlar el sangrado:

1. Presione directa y fuertemente con la mano la zona de sangrado si el sitio es accesible.
2. Aplique un vendaje elástico y compresa de hielo en la zona afectada.
3. Si no cuenta con hielo, presione con la hoja de un cuchillo, (acostado), sobre la zona lastimada durante 5 minutos.
4. Busque ayuda urgentemente y trasládese a un hospital para determinar la necesidad de una transfusión sanguínea.

DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Enfermedad pulmonar crónica que produce un sufrimiento respiratorio persistente caracterizado por alteraciones radiográficas con estrías e hiperexpansión parenquimatosas y necesidad continua de ventilación mecánica a una edad gestacional corregida de 36 sem en RN que han sido tratados con ventilación obligatoria intermitente por sufrimiento respiratorio de cualquier causa.

Etiología y fisiopatología

Las lesiones pulmonares son consecuencia de distensiones excesivas y repetidas de los alvéolos y conductos alveolares causadas por la ventilación mecánica (volutrauma), las elevadas concentraciones de O₂ inspiradas y la intubación endotraqueal; es más frecuente en los RN de baja edad gestacional. A menudo es una secuela del SDR y de su tratamiento y es más probable que se desarrolle cuando existe un enfisema intersticial pulmonar (v. más adelante).

La transición entre el SDR y la displasia broncopulmonar (DBP) es gradual. En los primeros estadios hay inflamación y exudados pulmonares. Más tarde se produce rotura de las paredes alveolares con cicatrización. Las áreas alternantes de enfisemacon hiperaireación y de cicatrización y atelectasia condicionan el aspecto anatomopatológico en tachuela y una imagen quística con hiperinsuflación en la radiografía de tórax. También se desarrollan una del músculo liso peribronquial y arteriolar y la metaplasia escamosa del epitelio bronquial.

Síntomas, signos y complicaciones

Muchas veces es imposible retirar la ventilación obligatoria intermitente (VOI) o el aporte de O₂ del RN.

El epitelio alveolar se desprende y en el aspirado traqueal se encuentran macrófagos, neutrófilos y mediadores de la inflamación. La radiografía de tórax muestra una opacidad difusa de los campos pulmonares, debida a la acumulación del líquido. Después se desarrolla una imagen multiquística con muchas estrías gruesas y áreas de hiperinsuflación.

Estos niños corren un gran riesgo de desarrollar infecciones respiratorias bajas, sobre todo de origen vírico, en los primeros años y, cuando ello ocurre, pueden hacer una rápida descompensación respiratoria. Es probable que deban ser hospitalizados si desarrollan signos de infección respiratoria o si el sufrimiento respiratorio aumenta. Los pacientes con DBP deben ser considerados candidatos a la inmunización pasiva frente a las infecciones respiratorias bajas causadas por el virus respiratorio sincitial. Se ha demostrado que tanto un anticuerpo monoclonal, palivizumab, como la inmunoglobulina frente al virus respiratorio sincitial administrada por vía i.v. reducen la frecuencia de rehospitalización por neumonía y bronquiolitis por dicho virus, así como el número de días de UCI y de uso de respirador provocados por esta infección. La inmunización se repite mensualmente durante la estación del VRS.

Prevención y tratamiento

Como la DBP es consecuencia, al menos en parte, del uso del respirador, es importante que se establezcan los parámetros más bajos posibles y que se interrumpa la VOI lo antes posible (v. Uso de la Ventilación mecánica, antes). Si en un RN con SDR no es posible retirar el respirador en el momento previsto, habrá de considerarse la posibilidad de otros cuadros subyacentes que deben ser tratados, por ejemplo, la persistencia del conducto arterioso o una neumonía nosocomial. El uso precoz de la aminofilina como estimulante respiratorio puede ayudar a la retirada de la VOI.

Ciertos estudios recientes demuestran que el uso precoz de dexametasona ayuda a mantener con parámetros de VOI bajos a los RN de muy bajo peso con SDR, hace que toleren mejor la extubación y reduce el riesgo de desarrollo de DBP. En cada estudio se utilizó una pauta de administración diferente, pero debe usarse la menor de las dosis efectivas y durante el menor tiempo posible, ya que la dexametasona impide temporalmente el crecimiento de los RN prematuros. Este fármaco también puede dar lugar a otras complicaciones, como sepsis bacterianas y micóticas, hipertrofia miocárdica reversible y, en raras ocasiones, hemorragia o perforación gastroduodenal. El tratamiento con dexametasona de los niños con DBP establecida suele facilitar la retirada del respirador y contribuye a una extubación más precoz. Su mecanismo de acción se desconoce, aunque es probable que la prevención de la inflamación desempeñe un papel importante.

Los niños con DBP avanzada pueden precisar semanas o meses de asistencia respiratoria adicional, suplementos de O₂ o ambas medidas. Las presiones y la FIO₂ deben reducirse según la tolerancia, pero sin dejar que el niño entre en hipoxia. La oxigenación arterial debe controlarse continuamente mediante un oxímetro de pulsación, manteniendo una saturación de 88-90% o superior.

La nutrición debe ser óptima para conseguir la curación pulmonar y un crecimiento satisfactorio de estos pacientes crónicos, que presentan mayores necesidades calóricas debidas al mayor trabajo respiratorio. La administración de cantidades excesivas de líquidos favorece la aparición de congestión y edema pulmonares, por lo que puede ser necesario limitar la ingesta diaria de líquidos a unos 120 ml/kg/d, incrementando al mismo tiempo el contenido nutritivo de las tomas.

Esta tendencia al desarrollo de congestión y edema pulmonares hace que a veces se administren diuréticos a largo plazo, por ejemplo, clorotiazida en dosis de 10 a 20 mg/kg/d y espironolactona en dosis de 1 a 2 mg/kg/d, v.o., 2veces/d. La furosemida (1 mg/kg i.v. o i.m. o 2 mg/kg v.o.), de 1 a 3 veces/d, puede usarse durante períodos breves, pero su uso prolongado produce hipercalciuria, con la consiguiente osteoporosis y aumento del riesgo de fracturas y de formación de cálculos renales. Durante el tratamiento con diuréticos es necesario controlar estrechamente la hidratación y el estado de los electrolitos séricos.

Cuando, debido a la enfermedad pulmonar crónica, se produce una acidosis respiratoria compensada, debe permitirse que la PaCO₂ supere los valores normales durante la retirada del respirador, siempre que el pH permanezca >7,25 y que el niño no desarrolle un sufrimiento respiratorio grave.

Una vez retirado el respirador, el lactante puede necesitar O₂ suplementario durante semanas o meses. Éste puede administrarse por cánula nasal, reduciendo gradualmente el porcentaje del gas o la velocidad del flujo. El sufrimiento respiratorio de los lactantes supervivientes cede poco a poco, aunque la disminución de la compliancia pulmonar y el aumento de la resistencia de la vía aérea pueden persistir durante años. 

SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO

(Enfermedad de la membrana hialina)

Síndrome causado por la deficiencia de surfactante y que se manifiesta clínicamente por distrés (sufrimiento) respiratorio en los RN prematuros.

Epidemiología y fisiopatología

El síndrome de distrés respiratorio (SDR) afecta casi siempre a lactantes nacidos antes de la semana 37 de gestación; cuanto mayor sea la prematuridad, mayores serán las probabilidades de que se desarrolle el SDR. Es más frecuente en hijos de madre diabética y menos, sea cual sea la edad gestacional, en los niños que muestran signos de retraso del crecimiento fetal o cuando la madre ha sufrido toxemia o hipertensión. La rotura prematura de membranas también parece proteger en cierto modo frente al SDR.

El surfactante pulmonar, una mezcla de fosfolípidos y tres lipoproteínas surfactantes, es una secreción de los neumocitos de tipo II. La interfase aire-líquido de la capa de agua que recubre los alvéolos ejerce grandes fuerzas que hacen que éstos se cierren cuando la cantidad de surfactante no es suficiente. Con esto disminuye la compliancia pulmonar y aumenta enormemente el trabajo necesario para inflar unos pulmones rígidos. El RN prematuro tiene aún mayores dificultades, debido a que sus costillas se deforman con mayor facilidad. Así, cuando la compliancia de las costillas es mayor que la de los pulmones, los esfuerzos respiratorios producen profundas depresiones esternales pero escasa entrada de aire; el resultado es una atelectasia difusa.

Síntomas, signos y complicaciones

En general, inmediatamente después del nacimiento o a las pocas horas del mismo se desarrolla una respiración rápida, trabajosa y con ronquido, que va acompañada de retracciones supra y subesternales y aleteo nasal. La magnitud de la atelectasia y la gravedad de la insuficiencia respiratoria aumentan progresivamente. En el SDR grave se produce fatiga de los músculos intercostales y del diafragma, retención de CO₂ y acidosis respiratoria. Como la sangre pasa por las regiones atelectásicas de los pulmones sin oxigenarse (es decir, se producen cortocircuitos de derecha a izquierda), el niño entra en hipoxemia y desarrolla acidosis metabólica.

No todos los RN con SDR muestran signos de sufrimiento respiratorio; los niños de muy bajo peso al nacimiento (es decir, <1.000 g) pueden ser incapaces de iniciar la respiración después del parto, debido a la gran rigidez de sus pulmones, y manifiestan una apnea primaria en la sala de partos.

Los RN con SDR corren mayor riesgo de hemorragia intraventricular y de muerte neonatal. La patología intracraneal (por isquemia y hemorragia intraventricular) se ha asociado con hipoxemia, hipercarbia, hipotensión, oscilaciones de la PA y baja perfusión cerebral (v. Hemorragia intracraneal en Traumatismos obstétricos, antes, y Shock hemorrágico y síndrome de encefalopatía, más adelante). Otra complicación del SDR es el neumotórax a tensión (v. más adelante).

Diagnóstico

El diagnóstico de SDR en un RN 37 sem de gestación es raro y debe hacer sospechar una diabetes mellitus materna no diagnosticada o un error diagnóstico. El diagnóstico se establece a partir de la historia clínica (p. ej., parto prematuro, diabetes materna, valoración de la madurez pulmonar fetal [v. más adelante]), la exploración clínica (sufrimiento respiratorio, cianosis) y estudios analíticos. Los gases en sangre arterial revelan grados variables de hipoxemia e hipercarbia. La radiografía de tórax muestra atelectasia difusa (descrita clásicamente como con aspecto de vidrio esmerilado con broncograma aéreo visible) y permite establecer una correlación aproximada con la gravedad clínica del enfermo.

El SDR debe diferenciarse de la neumonía por estreptococos del grupo B de comienzo precoz y de la sepsis, con las que puede tener grandes similitudes clínicas y radiológicas. La neumonía por estreptococos del grupo B es muy difícil de descartar por completo, por lo que en general suele iniciarse la administración de antibióticos a la espera de los resultados analíticos.

Prevención

La incidencia del SDR se ha reducido gracias a la valoración de la madurez pulmonar fetal, que permite determinar el momento óptimo para el parto. Para ello hay que medir el surfactante en el líquido amniótico obtenido por amniocentesis o recogido en la vagina (si las membranas se han roto). Los cocientes lecitina/esfingomielina >2 junto a la presencia de fosfatidilglicerol reflejan la madurez de los pulmones.

Cuando es necesario que el feto nazca prematuramente, la administración de betametasona por vía general a la madre durante al menos 24 h antes del parto estimula la producción de surfactante en el feto y suele reducir el riesgo de SDR o disminuir su gravedad (v. también Parto prematuro.

Pronóstico y tratamiento

Si no se trata, la hipoxemia grave puede causar una insuficiencia multiorgánica y la muerte del niño. Sin embargo, si la asistencia respiratoria delRN es adecuada, éste iniciará la producción de surfactante y el SDR cederá al cabo de 4 o 5 d. La administración de surfactante pulmonar favorece la recuperación.

El surfactante pulmonar se instila por vía intratraqueal y reduce la gravedad del SDR, lo que se manifiesta en una rápida mejoría de los gases en sangre arterial y en la radiografía de tórax, así como en la posibilidad de reducir rápidamente la asistencia respiratoria.

El surfactante puede administrarse de forma profiláctica, inmediatamente después del nacimiento, a los prematuros que se considera corren un riesgo muy alto de desarrollar el síndrome. En otras situaciones, se administra como medida de rescate a pacientes diagnosticados de SDR tan pronto como se logra estabilizar su situación. Pueden administrarse dosis repetidas de Survanta (extracto pulmonar natural bovino con proteínas B y C, palmitato de colfescerilo, ácido palmítico y tripalmitina) cada 6 h (hasta 4 dosis), o Exosurf (un surfactante sin proteínas que contiene palmitato de colfescerilo, alcohol cetílico y tiloxapol), que puede repetirse según las necesidades cada 12 h (hasta 3 veces). Durante y después de la administración de surfactante, es necesario vigilar estrechamente al paciente, para confirmar que tolera el tratamiento y que responde precozmente a las variaciones de la oxigenación, la ventilación y la PA sistémica. Una vez administrado el surfactante, la compliancia pulmonar tiende a mejorar con rapidez, por lo que puede ser necesario disminuir la presión inspiratoria máxima del respirador para evitar el riesgo de fugas de aire en los pulmones. También puede ser necesario reducir el resto de los parámetros del respirador (FIO₂, frecuencia, etc.).

El surfactante no elimina el riesgo de complicaciones del SDR ni otros problemas de la prematuridad, ni tampoco garantiza una buena evolución; los pacientes tratados deben seguir recibiendo asistencia en una UCI neonatal. El surfactante mejora la supervivencia porque reduce el riesgo de desarrollo de fugas de aire pulmonar (es decir, neumotórax a tensión, enfisema intersticial pulmonar) y la incidencia y gravedad de la displasia broncopulmonar.

Para garantizar que el tratamiento sigue siendo adecuado a medida que la función pulmonar va cambiando, es necesario controlar estrechamente los estados circulatorio y respiratorio. La oximetría con proyección de una luz a través de un dedo permite monitorizar de forma continua la saturación de O₂ de la Hb. Los aparatos que monitorizan de forma continua e incruenta la tensión transcutánea de O₂ y CO₂ también reducen la necesidad de extracciones repetidas de sangre. En los pacientes con enfermedades respiratorias moderadas o graves, es decir, en los que requieren O₂ (FIO₂) al menos al 40%, suele colocarse un catéter en la arteria umbilical (CAU). Cuando ello no es posible, puede recurrirse a un catéter percutáneo en la arteria radial para un control continuo de la PA y para la toma de muestras de sangre para análisis de gases.

La Pa_O2 aceptable en los RN prematuros varía de 50 a 70 mm Hg, valores con los que la saturación de la Hb es casi completa, ya que estos niños tienen Hb fetal, con una afinidad por el O₂ mucho mayor que la del adulto. Una Pa_O2 más alta mantenida conlleva el riesgo de retinopatía de la prematuridad. Igual que en el adulto, la PaCO₂ normal oscila de 40 a 50 mm Hg.

Los RN con SDR leve pueden evolucionar bien con O₂ suplementario administrado en tienda; cuando el síndrome es más grave, pueden mejorar con presión positiva continua en la vía aérea (PPCA), con la que los pacientes respiran espontáneamente; los casos más graves requieren asistencia respiratoria (v. Uso de la Ventilación mecánica, antes).

Cuando se usa una tienda de O₂, éste se mezcla con el aire en un mezclador; el porcentaje de O₂ que se administra debe medirse con un analizador de O₂, registrando los resultados de forma periódica. El aporte de oxígeno no puede medirse directamente con exactitud ni puede calcularse como una proporción directa del flujo en L/minuto. El O₂ debe calentarse (36 a 37 C) y humidificarse para evitar que las secreciones se enfríen y sequen y para prevenir el broncoespasmo.

La PPCA está indicada en los niños con SDR que respiran espontáneamente y que requieren una FIO₂ de al menos el 40% para mantener una Pa_O2 de 50 a 70 mm Hg. La PPCA puede iniciarse antes si el paciente empeora rápidamente. La presión positiva mantiene abiertos los alvéolos durante todo el ciclo respiratorio y mejora la oxigenación, reduciendo la cantidad de sangre que deriva a través de las áreas atelectásicas.

ALTERACIONES RESPIRATORIAS EN EL RECIÉN NACIDO

Las alteraciones respiratorias descritas a continuación suelen producir enfermedades potencialmente mortales que requieren cuidados intensivos y métodos terapéuticos y diagnósticos especiales. Por tanto, se describirán en primer lugar la ventilación mecánica, la oxigenación con membrana extracorpórea y la parálisis muscular para, después, exponer cada una de las alteraciones respiratorias específicas.

Uso de la ventilación mecánica

La asistencia respiratoria es necesaria en los pacientes con una insuficiencia respiratoria que empeora con una CO2 arterial (PaCO2) notablemente elevada, con apnea o que no pueden ser oxigenados mediante presión positiva continua en la vía aérea (PPCA). A menudo, en los RN muy inmaduros (p. ej., <28 al="" apnea="" asistencia="" bradicardia="" de="" debido="" del="" desarrollan="" despu="" en="" entran="" font="" g="" gestaci="" hemorragia="" hipoxia.="" inicia="" inmediatamente="" intraventricular="" la="" mayor="" n="" o="" parto="" peso="" respiratoria="" riesgo="" s="" se="" sem="" si="">

Las sondas endotraqueales utilizadas miden 2,5 mm de diámetro (el menor de los usados) en los niños <1 .250="" 1.250="" 2.500="" 3="" a="" de="" en="" g="" los="" mm="" rn="" y=""> de 2.500 g. La intubación tiene menos peligros si durante la maniobra se insufla O2 en la vía aérea del paciente.

Los respiradores pueden suministrar gas a una presión o a un volumen prefijados; cada tipo tiene sus ventajas e indicaciones específicas. En muchas UCI neonatales se considera más fácil el uso de respiradores de flujo continuo, con presión limitada y ciclados por tiempo, sobre todo en el caso de prematuros. La fracción porcentual de O2 inspirado (FIO2), el tiempo inspiratorio (TI), el tiempo espiratorio (TE), la presión inspiratoria máxima (PIM) y la presión positiva al final de la espiración (PEEP, positive espirotomy and pressure) se establecen de forma independiente. Los respiradores de volumen pueden resultar especialmente útiles en los lactantes de mayor tamaño con compliancia o resistencia pulmonares variables, como sucede en los que padecen una displasia broncopulmonar; la administración de un volumen prefijado de gas con cada respiración garantiza una ventilación adecuada.

Los parámetros iniciales con los que se programa el respirador pueden calcularse a partir de la gravedad de la alteración respiratoria. Los típicos para un RN con un síndrome de sufrimiento respiratorio moderado son FIO2 = 40%; TI = 0,4 seg; TE = 1,1 seg; ventilación obligatoria intermitente (VOI) = 40 respiraciones/min; PIM = 25 cm H2O; PEEP = 5 cm H2O. Estos parámetros se ajustan rápidamente en función de la oxigenación delniño, el movimiento de la pared torácica, los ruidos ventilatorios y el esfuerzo respiratorio, así como los gases de la sangre arterial y capilar. La PaCO2 se reduce aumentando la ventilación por minuto mediante cualquiera de los siguientes factores: aumento del volumen corriente (incrementando la PIM, la PEEP, la frecuencia respiratoria o reduciendo la PEEP) o aumentando la frecuencia. La PaO2 se eleva mediante la FIO2 o al aumentarla presión media de la vía aérea (aumentando la PIM, la PEEP, la frecuencia o prolongando el TI). A menudo se usan respiradores activados por el propio paciente para sincronizar las respiracionescon presión positiva efectuadas por el respirador con el comienzo de la respiración espontánea del enfermo. Con ello parece que se acorta el tiempo durante el que se precisa la asistencia respiratoria ytambién el barotrauma. Un balón lleno de aire y sensible a la presión, unido a un traductorde presión (cápsula de Graseby) fijado en el abdomen del niño inmediatamente por debajo de la apófisis xifoides, permite detectar el momento en que se inicia la contracción del diafragma, o bien un sensor de flujo o temperatura colocado en el adaptador de la sonda endotraqueal puede detectar el comienzo de la inspiración espontánea.

Para el tratamiento de las alteraciones pulmonares menos graves o para desconectar progresivamente el respirador, éste puede programarse en modo de control de ayuda, de forma que proporcione un pequeño aumento de la presión en la vía aérea o que administre un pequeño volumen de gas con cada respiración espontánea.

Para reducir en lo posible la presión y el volumen del respirador (que pueden provocar barotraumas, con salida del aire pulmonar hacia los tejidos o displasia broncopulmonar) se recomienda mantener una hipercarbia permisiva (tolerando elevaciones de la PaCO2 en tanto que el pH permanezca 7,25). De la misma forma, si la PA es normal y no existe acidosis metabólica, se recomienda que la PaO2 no supere los 40 mm Hg.

Si la situación del niño se deteriora de forma aguda (cambios bruscos de la oxigenación, de los gases en sangre arterial, la PA o la perfusión), deberán comprobarse inmediatamente la permeabilidad y la posición de la sonda endotraqueal. El extremo de la sonda se encuentra en el lugar adecuado cuando puede palparse a través de la pared de la tráquea en la fosita supraesternal; en la radiografía, debe aparecer en el punto medio entre las clavículas y la carina. Si se duda sobre su permeabilidad o posición, deberá retirarse y mantener al niño con un respirador de bolsa y mascarilla hasta que pueda introducirse una nueva sonda.

Cuando el estado respiratorio mejora, puede retirarse la VOI reduciendo la FIO2, la presión inspiratoria y la frecuencia. Los respiradores de presión positiva y flujo continuo permiten que el niño respire espontáneamente contra la PEEP, mientras que la frecuencia del respirador se va reduciendo poco a poco. Una vez que la frecuencia de la VOI se encuentra en 10 respiraciones/min, el lactante suele tolerar bien la extubación. El último paso en la retirada del respirador consiste en la extubación, posiblemente ayudada con presión positiva continua en la vía aérea (PPCA) nasal (o nasofaríngea) y, por último, el uso de una tienda o gancho nasal para aportar aire u O2 humidificados.

En los RN con enfermedades pulmonares restrictivas menos graves (p. ej., atelectasia difusa, síndrome de sufrimiento respiratorio, edema pulmonar), la ventilación puede ser mejor y, si se colocan en PPCA, será posible evitar la necesidad de ventilación con presión positiva. En PPCA, que puede aplicarse con las cánulas nasales habituales o con una sonda endotraqueal, el niño respira espontáneamente contra una presión positiva de gas que, en general, se establece en 5 a 7 cm H2O. Para este tipo de presión positiva puede recurrirse a diversos aparatos o puede usarse un respirador convencional con la frecuencia puesta a cero. La PPCA mantiene la distensión alveolar por la espiración, por lo que se mejora la oxigenación.

En los RN de muy bajo peso, es posible retirar el respirador instaurando un tratamiento con una metilxantina, por ejemplo, aminofilina (dosis de choque de 8 mg/kg i.v. y 2,0 mg/kg i.v. cada 8 h de mantenimiento, ajustando la dosis para que el nivel sanguíneo de teofilina se sitúe entre 7 y 12 mg/ml [39 a 67 mol/l]). La misma dosis de teofilina puede administrase por vía oral o a través de la sonda gástrica. Las metilxantinas son estimulantes respiratorios que actúan en el SNC y aumentan el esfuerzo ventilatorio; pueden reducir los episodios de apnea y bradicardia que interfieren con la retirada satisfactoria del respirador.

Oxigenación con membrana extracorpórea (OMEC). Este tipo de asistencia respiratoria puede llevarse a cabo en centros especializados para mantener la vida de RN que no pueden ser oxigenados y ventilados de manera adecuada con un respirador convencional. La OMEC se mantiene hasta que la enfermedad pulmonar que sufre el niño ceda lo suficiente como para permitir su supervivencia. Los criterios para instaurar la OMEC en RN >34 sem de gestación con insuficiencia respiratoria varían de unos centros a otros y dependen de la probabilidades de supervivencia del niño con el tratamiento respiratorio convencional. La OMEC no se utiliza en RN <34 al="" alto="" conlleva="" de="" debido="" el="" font="" gestaci="" hemorragia="" heparinizada.="" intraventricular="" n="" que="" riesgo="" sangre="" sem="" uso="">

En la OMEC venovenosa se usa una cánula de luz doble que se introduce en la vena yugular interna; en la OMEC arteriovenosa se utiliza una cánula introducida en la arteria carótida primitiva y otra en una vena yugular interna. La sangre es desviada desde la vena yugular al oxigenador de membrana, que actúa como un pulmón artificial extrayendo el CO2 y aportando O2. A continuación se devuelve la sangre oxigenada a la arteria carótida primitiva o a la vena yugular interna. La OMEC puede mantener la PaCO2 y la PaO2 en el nivel deseado. Además, la OMEC veno-arterial permite sostener la PA y la circulación y puede salvar la vida de los niños con insuficiencia circulatoria, como sucede en los casos de sepsis fulminante.

La OMEC salva la vida de algunos de los RN >34 sem de gestación que se encuentran en situaciones más críticas (p. ej., los que tienen hipertensión pulmonar persistente del RN, hernia diafragmática congénita y neumonías fulminantes), pero algunos de ellos sufren secuelas neurológicas.

El respirador de alta frecuencia puede mejorar la oxigenación de algunos RN con graves fugas de aire pulmonar, atelectasias masivas o edema pulmonar (v. Enfisema intersticial pulmonar, más adelante). El objetivo consiste en mantener los gases sanguíneos próximos a sus valores normales, aunque cifras de PaO2 de tan sólo 40 mm Hg y de PaCO2 de 50 mm Hg pueden ser aceptables. Se han desarrollado varios tipos de respiradores de alta frecuencia como los de chorro, los oscilatorios y los de flujo-interruptor. Todos ellos pueden obtener ciclos de 400 a 900 respiraciones/min.

La parálisis muscular (con vancuronio o bromuro de pancuronio en dosis de 0,1 mg/kg i.v. repetidas según necesidades para evitar los movimientos) puede ayudar a estabilizar a algunos RN en situación extremadamente crítica, pero debe utilizarse de manera selectiva; los niños paralizados pueden necesitar mayor asistencia respiratoria, lo que conlleva una mayor frecuencia de barotrauma. Otros niños mejoran con la sedación con fentanilo o midazolam. Por el momento, no se ha definido el uso óptimo de los sedantes y paralizantes.

Ciertos estudios recientes demuestran que el óxido nítrico inhalado, un vasodilatador pulmonar específico, mejora la oxigenación de los lactantes en los que la vasoconstricción pulmonar contribuye a la hipoxia. Estos niños pueden tener hipertensión pulmonar idiopática, neumonía o hernia diafragmática congénita. Algunos no necesitarán la OMEC si reciben óxido nítrico inhalado. El uso de este agente no ha sido aprobado aún por la FDA.