DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Enfermedad pulmonar crónica que produce un sufrimiento respiratorio persistente caracterizado por alteraciones radiográficas con estrías e hiperexpansión parenquimatosas y necesidad continua de ventilación mecánica a una edad gestacional corregida de 36 sem en RN que han sido tratados con ventilación obligatoria intermitente por sufrimiento respiratorio de cualquier causa.

Etiología y fisiopatología

Las lesiones pulmonares son consecuencia de distensiones excesivas y repetidas de los alvéolos y conductos alveolares causadas por la ventilación mecánica (volutrauma), las elevadas concentraciones de O₂ inspiradas y la intubación endotraqueal; es más frecuente en los RN de baja edad gestacional. A menudo es una secuela del SDR y de su tratamiento y es más probable que se desarrolle cuando existe un enfisema intersticial pulmonar (v. más adelante).

La transición entre el SDR y la displasia broncopulmonar (DBP) es gradual. En los primeros estadios hay inflamación y exudados pulmonares. Más tarde se produce rotura de las paredes alveolares con cicatrización. Las áreas alternantes de enfisemacon hiperaireación y de cicatrización y atelectasia condicionan el aspecto anatomopatológico en tachuela y una imagen quística con hiperinsuflación en la radiografía de tórax. También se desarrollan una del músculo liso peribronquial y arteriolar y la metaplasia escamosa del epitelio bronquial.

Síntomas, signos y complicaciones

Muchas veces es imposible retirar la ventilación obligatoria intermitente (VOI) o el aporte de O₂ del RN.

El epitelio alveolar se desprende y en el aspirado traqueal se encuentran macrófagos, neutrófilos y mediadores de la inflamación. La radiografía de tórax muestra una opacidad difusa de los campos pulmonares, debida a la acumulación del líquido. Después se desarrolla una imagen multiquística con muchas estrías gruesas y áreas de hiperinsuflación.

Estos niños corren un gran riesgo de desarrollar infecciones respiratorias bajas, sobre todo de origen vírico, en los primeros años y, cuando ello ocurre, pueden hacer una rápida descompensación respiratoria. Es probable que deban ser hospitalizados si desarrollan signos de infección respiratoria o si el sufrimiento respiratorio aumenta. Los pacientes con DBP deben ser considerados candidatos a la inmunización pasiva frente a las infecciones respiratorias bajas causadas por el virus respiratorio sincitial. Se ha demostrado que tanto un anticuerpo monoclonal, palivizumab, como la inmunoglobulina frente al virus respiratorio sincitial administrada por vía i.v. reducen la frecuencia de rehospitalización por neumonía y bronquiolitis por dicho virus, así como el número de días de UCI y de uso de respirador provocados por esta infección. La inmunización se repite mensualmente durante la estación del VRS.

Prevención y tratamiento

Como la DBP es consecuencia, al menos en parte, del uso del respirador, es importante que se establezcan los parámetros más bajos posibles y que se interrumpa la VOI lo antes posible (v. Uso de la Ventilación mecánica, antes). Si en un RN con SDR no es posible retirar el respirador en el momento previsto, habrá de considerarse la posibilidad de otros cuadros subyacentes que deben ser tratados, por ejemplo, la persistencia del conducto arterioso o una neumonía nosocomial. El uso precoz de la aminofilina como estimulante respiratorio puede ayudar a la retirada de la VOI.

Ciertos estudios recientes demuestran que el uso precoz de dexametasona ayuda a mantener con parámetros de VOI bajos a los RN de muy bajo peso con SDR, hace que toleren mejor la extubación y reduce el riesgo de desarrollo de DBP. En cada estudio se utilizó una pauta de administración diferente, pero debe usarse la menor de las dosis efectivas y durante el menor tiempo posible, ya que la dexametasona impide temporalmente el crecimiento de los RN prematuros. Este fármaco también puede dar lugar a otras complicaciones, como sepsis bacterianas y micóticas, hipertrofia miocárdica reversible y, en raras ocasiones, hemorragia o perforación gastroduodenal. El tratamiento con dexametasona de los niños con DBP establecida suele facilitar la retirada del respirador y contribuye a una extubación más precoz. Su mecanismo de acción se desconoce, aunque es probable que la prevención de la inflamación desempeñe un papel importante.

Los niños con DBP avanzada pueden precisar semanas o meses de asistencia respiratoria adicional, suplementos de O₂ o ambas medidas. Las presiones y la FIO₂ deben reducirse según la tolerancia, pero sin dejar que el niño entre en hipoxia. La oxigenación arterial debe controlarse continuamente mediante un oxímetro de pulsación, manteniendo una saturación de 88-90% o superior.

La nutrición debe ser óptima para conseguir la curación pulmonar y un crecimiento satisfactorio de estos pacientes crónicos, que presentan mayores necesidades calóricas debidas al mayor trabajo respiratorio. La administración de cantidades excesivas de líquidos favorece la aparición de congestión y edema pulmonares, por lo que puede ser necesario limitar la ingesta diaria de líquidos a unos 120 ml/kg/d, incrementando al mismo tiempo el contenido nutritivo de las tomas.

Esta tendencia al desarrollo de congestión y edema pulmonares hace que a veces se administren diuréticos a largo plazo, por ejemplo, clorotiazida en dosis de 10 a 20 mg/kg/d y espironolactona en dosis de 1 a 2 mg/kg/d, v.o., 2veces/d. La furosemida (1 mg/kg i.v. o i.m. o 2 mg/kg v.o.), de 1 a 3 veces/d, puede usarse durante períodos breves, pero su uso prolongado produce hipercalciuria, con la consiguiente osteoporosis y aumento del riesgo de fracturas y de formación de cálculos renales. Durante el tratamiento con diuréticos es necesario controlar estrechamente la hidratación y el estado de los electrolitos séricos.

Cuando, debido a la enfermedad pulmonar crónica, se produce una acidosis respiratoria compensada, debe permitirse que la PaCO₂ supere los valores normales durante la retirada del respirador, siempre que el pH permanezca >7,25 y que el niño no desarrolle un sufrimiento respiratorio grave.

Una vez retirado el respirador, el lactante puede necesitar O₂ suplementario durante semanas o meses. Éste puede administrarse por cánula nasal, reduciendo gradualmente el porcentaje del gas o la velocidad del flujo. El sufrimiento respiratorio de los lactantes supervivientes cede poco a poco, aunque la disminución de la compliancia pulmonar y el aumento de la resistencia de la vía aérea pueden persistir durante años.