TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO

Distrés (sufrimiento) respiratorio con respiraciones rápidas e hipoxemia causado por un retraso de la reabsorción del líquido presente en los pulmones fetales y que requiere O₂ suplementario.(Síndrome del pulmón neonatal húmedo)

Los niños afectados suelen ser nacidos a término o cerca de él. Es probable que hayan nacido por cesárea y pueden haber tenido un sufrimiento perinatal. El trastorno puede afectar también a prematuros con SDR. Las respiraciones rápidas, el quejido y las retracciones empiezan poco después del nacimiento, y la cianosis es frecuente. La radiografía de tórax muestra unos pulmones hiperinsuflados, con una densa trama perihiliar que hace que la imagen del borde cardíaco aparezca deshilachado, mientras que la periferia de los pulmones es clara. A menudo se observa líquido en las fisuras. El mecanismo de reabsorción del líquido pulmonar fetal se describe en Fisiología perinatal.

La recuperación suele producirse en un plazo de 2 a 3 d. El tratamiento es de sostén y consiste en la administración de O₂ en tienda y monitorización de los gases sanguíneos mediante obtención de muestras de sangre arterial o monitorización transcutánea y oximetría de pulsación. Algunos pacientes requieren PPCA y, en ocasiones, ventilación obligatoria intermitente (v. Uso de la ventilación mecánica, antes).

APNEA DE LA PREMATURIDAD

Muchos RN 34 sem de gestación sufren apnea de la prematuridad, que a menudo comienza 2 a 3d después del parto. La incidencia es tanto más elevada cuanto menor es la edad de gestación. Ciertos cuadros patológicos como la hipoglucemia, la hipocalcemia, la sepsis, la hemorragia intracraneal y, a veces, el reflujo gastroesofágico, pueden también provocar el cuadro; por tanto, es necesario estudiar a los RN que lo presenten para descartar estos trastornos subyacentes tratables.

La respiración periódica (respiraciones rápidas con pausas breves) se debe a la inmadurez de los centros de control respiratorio del bulbo. Las pausas respiratorias que duran >20 seg se denominan apnea. Como consecuencia, pueden aparecer hipoxemia y bradicardia, que obligan a intervenir para estimular la respiración. La hipoxemia estimula durante un breve intervalo los esfuerzos respiratorios del RN, pero al cabo de algunos segundos actúa suprimiendo las respiraciones.

Es necesario distinguir entre apnea central y apnea obstructiva. La apnea central se debe a la falta de una producción suficiente de impulsos nerviosos que lleguen desde el centro respiratorio hasta los músculos de la respiración; el niño deja de respirar.

La obstrucción de las vías respiratorias altas (apnea obstructiva) produce el cese del flujo aéreo respiratorio a causa del obstáculo que representan los tejidos blandos hipofaríngeos: el paciente realiza esfuerzos respiratorios, pero la obstrucción impide el paso de aire hacia los pulmones y provoca una hipoxemia y bradicardia casi inmediatas. Como la pared torácica se mueve, el monitor de apnea de tipo impedancia no detecta la apnea obstructiva; no obstante, la monitorización del flujo aéreo nasal sí detectará la ausencia de flujo.

En los RN de bajo peso con riesgo de apnea debe establecerse un control de la frecuencia respiratoria y cardíaca. En muchos casos se establece también una oximetría de pulsación para detectar los episodios de desaturación de O₂. En caso de apnea, bradicardia o desaturación, el personal de enfermería debe intervenir rápidamente.

Tratamiento

Para evitar la obstrucción de las vías respiratorias altas, el RN debe permanecer con la cabeza en la línea media y el cuello en posición neutra o ligeramente extendido. Si las pausas de apnea continúan y, sobre todo, si se asocian a cianosis o bradicardia, hay que administrar aminofilina (para posología, v. Pronóstico y tratamiento en Síndrome de sufrimiento respiratorio, antes). Si el niño recibe alimentación enteral, la teofilina puede administrarse por vía oral o por la sonda gástrica con las mismas dosis, o puede optarse por una solución oral de cafeína (dosis de choque de 10 mg/kg y mantenimiento con 5 mg/kg v.o., cada 24 h). El índice terapéutico de la cafeína es mayor y tiene menos efectos secundarios que la teofilina. Puede añadirse otro estimulante respiratorio, el doxapram, en dosis de 0,5 a 2,0 mg/kg/h, pero la experiencia con este fármaco en prematuros es escasa.

Cuando, a pesar del tratamiento con estimulantes respiratorios, no desaparecen las crisis de apnea, puede instaurarse una PPCA mediante cánulas nasales o con sonda endotraqueal, comenzando con una presión de 5 a 8 cm H₂O. Las pausas de apnea que no responden al tratamiento obligan a recurrir a la asistencia respiratoria (v. Uso de la ventilación mecánica, antes).

La administración de metilxantinas (aminofilina, teofilina o cafeína) se interrumpirá cuando el niño haya permanecido sin pausas de apnea durante unos 7 d. Si las pausas no reaparecen en los 7 d posteriores a la retirada de las xantinas, el niño podrá ser dado de alta. Casi todos los prematuros dejan de tener pausas de apnea cuando alcanzan alrededor de las 37 sem de gestación; sin embargo, en los niños nacidos con edades gestacionales muy bajas (p. ej., 23 a 27 sem), las crisis de apnea y bradicardia pueden continuar durante varias semanas. Un neumograma de 24 h ayudará a valorar los episodios de apnea, bradicardia y desaturación.

Los padres deben ser cuidadosamente instruidos (tanto en la RCP como en los planes para la evaluación continua y el apoyo familiar). Los niños que quizá corran un riesgo algo mayor de apnea potencialmente mortal pero que ya no sufren crisis de apnea o bradicardia pueden ser dados de alta con un tratamiento con metilxantinas y monitorización domiciliaria.

Los monitores domiciliarios avisan cuando la duración de la apnea supera un tiempo predeterminado (generalmente, 15 o 20 seg) o cuando la frecuencia cardíaca disminuye por debajo del límite establecido (generalmente, 80 a 100 latidos/min). Estos aparatos disponen de pilas por si se interrumpe la corriente eléctrica. Muchos monitores almacenan datos que pueden ser recogidos y analizados posteriormente, lo que permite al médico establecer el tipo y la frecuencia de los episodios y compararlos con los recogidos y anotados por los padres. Todo ello ayuda a determinar si es necesario algún otro tratamiento o si puede interrumpirse la monitorización.

La monitorización domiciliaria suele usarse en lactantes que se sospecha corren un alto riesgo de SMSL. En algunos niños se han detectado episodios agudos potencialmente mortales, lo que ha permitido reanimarlos; sin embargo, otros han fallecido a pesar de la monitorización domiciliaria. La American Academy of Pediatrics ha llegado a la conclusión de que los monitores domiciliarios no evitan el SMSL (v. también Síndrome de muerte súbita del lactante, más adelante).