EL METABOLISMO DEL YODURO

                                           

SE DESARROLLA EN VARIAS ETAPAS                            

El metabolismo del yoduro tiene 4 etapas

1.       Concentración de yoduro

2.       Oxidación de yoduro

3.       Yodación de tirosina

4.       Acoplamiento de yodo tirosina

La tiroides está constituida por células foliculares (cel. clara) por dentro tiene coloides.

Importancia: es la única glándula que oxida yodo,

Requerimiento diario de 150 a 200 microgramos /diario – su ausencia produce Bocio, hipotiroideos (piel citrina, sin fuerza, presión alta).

Células foliculares inactivas: son bajas

Células foliculares altas: son cuboides

1.   CONCENTRACION DE YODURO: Se produce en la parte basal, porque una membrana basal está asentada en la célula folicular. Ingresa el yodo gracias al trasportador Na-K ATPasa, y produce mayor concentración en  tiroides que en sangre (en las personas normales esta de 25:1 porque Na-K ATPasa arrastra yodo constantemente a dentro d las células folicules). puede estas alterado en caso de una concentración muy alta de 500:1, que a sido estimulada con la TSH (Hormona tiro estimulante)

En casos de que se extraer la hipófisis y no se forma la TSH la relación es de 5:1 muy baja

El que evita que se escape yodo es la Na-K ATPasa

Los medicamentos que inhiben o alteran son:

1)      *PERCLORATO: Es una molécula (anión lineal) que se va a concentrar en yodo.

En la parte clínica el perclorato es una sustancia o radioactivo que se coloca en las personas para saber si el problema de la tiroides esta concentrada de lugar, si se concentra en el yodo significa que su transportador está bien e indica que haya una baja ingesta de yodo o q hay algo que no deja que el yodo se acople. Es el único que se concentra en yodo. Sirve para el diagnostico

2)      TIOSINATO: Es una molécula (anión lineal)  INHIBE al Na-K ATPasa

Enzima tiroperoxidasa: Sin es problema del metabolismo del yoduro en (1. 2. 3.) ¿?

Na-K ATPasa: (    )

2.  OXIDACION DE YODURO: Se da en la parte del coloide o folicular. El yoduro va a se oxidado a su máxima valencia por la TIROPEROXIDASA (molécula tetramerica de 60 kdalton) necesita como oxidante al peróxido de hidrogeno (viene de una enzima que está relacionada con el fosfato de dinucleotiadenina nicotidamina reducida que es dependiente del NADH)

Si no va a su máxima valencia y no va a yodar a los residuos. Si NO existe este 2do paso no existirá la formación de las hormonas tiroideas. Y si esta lista continua con el siguiente paso

3.  YODACIÓN DE TIOSINA: Se da en la TIROGLOBULINA, para la yodación es necesario que esté en su máxima

ü  Va a yodar la posición 3prima, se va a formar Monoyodo tironina.

ü  Luego se va a yodar la posición 5 prima y surge la Biyodo tironina.

Después de formarse el MIT y el BIT. Existen radicales libres (hay residuos tiosino que también se van a yodar con yodos que se han escapado, pero no son reconocidos por el DNA de trasferencia y no tienen ningún efecto metabólico)  en cambio los que están en la tiroglobulina si. Luego de formarse el MIT y el BIT sucede el 4to paso ACOPLAMIENTO DE YODO TIROSINA (son el MIT y BIT: porque tienen tirosina y yodo)

4.  ACOPLAMIENTO DE YODO TIROSINA: se van a unir…

1MIT +1BIT = formar la T3 (la más activa)

    2BIT + 2BIT= forma T4 (mayor vida y mayor porcentaje de 7:1 en el cuerpo) por desyodación la T4 pues convertirse  en T3. El 70% al 80% el T4 se va a convertir en T3 cuando sea necesario.

Tiene que haber un estimulo de la TSH, se produce el atrapamiendo de la tiroglobulina por endocitosis. Cuando ingresa en el núcleo y los lisosomas se pegan (y se llama tiroxison o lisosoma secundario) y empieza a fragmentar y la T y T4 quedan libres bajo el estimulo de la TSH. En el torrente sanguíneo la T3 y T4 va a estar con su proteína transportadora (proteína fijadora de tiroxina), esta la más importante porque sin esta puede haber abundante T 3 y T4, las proteínas que se fijan son inactivas, las que no están fijas son la parte activa.

*¿Qué pasa si no tenemos la  proteína fijadora de tiroxina? Puede producir hipertiroidismo. Esta proteína se forma en el hígado.

Los que no están liberados. Hay una desyodasa, se les quita el yodo vuelve a las células foliculares.

En la clínica si hay sospecha de un hipotiroideo se tiene que pensar donde está el problema

También puede ser la formación d la tiroglobulina.