jueves, 9 de abril de 2015

¿Qué es la Tuberculosis Meníngea?


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Definición:

Es la infección de las meninges por Mycobacterium tuberculosis Es la complicación más grave de la tuberculosis primaria y la principal causa de muerte por tuberculosis en los niños. 

Etiología: 

Es un trastorno muy poco común, causado por la diseminación de M. tuberculosis al cerebro, desde otro sitio en el cuerpo. Durante la diseminación hematógena los bacilos se implantan en el sistema nervioso central donde forman granulomas; la progresión hacia focos caseosos y la ruptura de éstos a las meninges determinan la producción de meningitis. 

Epidemiología: 

Se presenta sobre todo en los menores de 4 años y su letalidad oscila entre 20 y 40%. Esto último por el diagnóstico tardío y no por los recursos terapéuticos. Su frecuencia ha disminuido en México de 102 casos anuales en el año 1990 a 1 caso en 2004. Entre los factores de riesgo se pueden mencionar antecedentes de tuberculosis pulmonar, consumo de alcohol en forma excesiva, SIDA u otros trastornos que comprometen el sistema inmunitario.

Síntomas y signos: 

Fase prodrómica: Alteraciones del carácter, pérdida de peso, anorexia, disminución del rendimiento escolar, febrícula, etc. Preceden 2 a 3 semanas a las manifestaciones claras de la enfermedad. Son síntomas poco específicos, que orientan poco el diagnóstico, a no ser que se conozca un viraje reciente de la reacción a la tuberculina. Estadio I.

Fase de estado: Sintomatología más rica. Fiebre (100%), cefalea (80%), vómitos en proyectil, signos meníngeos, somnolencia, hipertensión de la fontanela, disminución del nivel de conciencia, agitación nocturna e insomnio, convulsiones, afectación de los pares craneales VI (el mas frecuente), III, IV y VII, y signos motores focales. (Estadio II)

Fase avanzada: El nivel de conciencia se altera progresivamente apareciendo confusión, estupor y coma profundo. Signos bulbares: anomalías del ritmo respiratorio, alteraciones de la frecuencia cardiaca, fenómenos vasomotores, etc. La sintomatología neurológica se agrava conduciendo a la rigidez de descerebración y muerte inminente. (Estadio III). Los estadios no siempre se presentan en ese orden y no es raro encontrar que del primero se pase al tercero o que éste aparezca súbitamente.

Valoración: 

Antecedente positivo de contacto con enfermo tuberculoso; prueba tuberculínica positiva En el 75% de los casos y cuando es negativa constituye un signo de mal pronóstico y la negatividad no excluye el diagnóstico; radiografía del tórax sugestiva de tuberculosis (presente en el 75% de los casos).

Punción lumbar y estudio citoquímico y cultivo del líquido cefalorraquídeo (LCR): tinción del LCR con técnica de Ziehl-Nielsen positiva; alto nivel de proteínas, bajo nivel de glucosa y aumento en el número de linfocitos; cultivo positivo para M. tuberculosis en el LCR; reacción en cadena de la polimerasa (PCR) positiva para M. tuberculosis. Biopsia cerebral o meníngea que muestra la presencia de M. tuberculosis.

Electroencefalograma: presencia de grandes ondas lentas. 

Tomografía Axial o resonancia magnética: no son necesarias cuando el diagnóstico es evidente por el estudio de LCR. Sin embargo, cualquiera de ellas, será indispensable cuando se sospeche hipertensión intracraneana o hidrocefalia. 

Biometría hemática y electrolitos séricos: Son de poca utilidad, estos últimos están indicados cuando se sospeche secreción excesiva de hormona antidiurética.

Diagnóstico diferencial 

Meningitis purulenta modificada por antibióticos o viral, encefalitis por plomo, toxoplasmosis,  histoplasmosis, coccidioidomicosis, cisticercosis, y absceso cerebral, entre otros.

Tratamiento 

Se recomienda iniciar con cuatro medicamentos antituberculosos (Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida y Estreptomicina) durante dos meses, seguido de dos medicamentos Isoniacida y Rifampicina) durante 10 meses más. Igualmente, se recomienda Prednisona durante 4 a 6 semanas, con reducción progresiva durante 2 a 3 semanas.

Complicaciones 

El daño cerebral resultante de la infección puede causar parálisis motora, convulsiones, deterioro mental y comportamiento anormal.

Pronóstico 

En el estadio I, la curación es lo habitual; en el estadio II la evolución va a ser más larga y presentarán secuelas más o menos importantes; en el estadio III el pronóstico es desfavorable, 25% de los niños morirán y 35% adicional tendrán secuelas graves.

Referencias bibliográficas 
  • Be NA, Kim KS, Bishai WR, Jain SK. Pathogenesis of Central Nervous System Tuberculosis. Current Molecular Medicine 2009;9:94-99.
  • Kumate RJ, Gutiérrez TG. Infectología Clínica. 17ª edición. México: Méndez Cervantes; 2008. p. 138-140.
  • Morales-Aguirre JJ. Infección por micobacterias del sistema nervioso central. Bol Med Hosp Infant Mex 2006;63:332-350.

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