Dr. Felipe Cavagnaro S.M.
El edemapuede ser definido como la presencia de líquido en exceso en el espaciointersticial del cuerpo, y requiere de dos elementos básicos para su formación:una alteración de la hemodinámica capilar, y retención de sodio y agua por elriñón. Se puede clasificar, según extensión, en generalizado o localizado. Enel edema generalizado, la acumulación de líquido se distribuye por áreas másextensas del cuerpo, frecuentemente con significativo ascenso de peso,pudiéndose llegar a la situación clínica de anasarca, en que se observa unedema generalizado que incluye derrame pleural y ascitis. En el caso depacientes pediátricos que consultan espontáneamente por síndrome edematoso, lascausas de origen renal son las más frecuentes.
El edemalocalizado se origina generalmente a partir de un trauma o inflamación local(ej. picadura de insecto), y en algunas ocasiones, de obstrucción al flujovenoso (ej. trombosis venosa profunda) o al drenaje linfático de un área (ej.filariasis). Algunos edemas generalizados pueden ser advertidos como edemaslocalizados cuando éstos se ubican sólo en sitios de declive por gravedad(edema de decúbito); en ese caso la clara mejoría o "traslado" deledema con el cambio de posición reorientan el diagnóstico. El edema pulmonarpuede aparecer en un contexto de patología localizada, como ocurre en elsíndrome de dificultad respiratoria aguda, o en un contexto más sistémico, comose ve en la insuficiencia cardíaca congestiva.
En formadidáctica, la aplicación de las fuerzas de Starling a nivel microvascular nosayudan a clasificar las causas de edema en:
- Aumento de la presión hidráulica intracapilar
- Disminución de la presión oncótica intracapilar
- Aumento de la permeabilidad capilar
- Aumento de presión oncótica intersticial
- Alteración del drenaje linfático intersticial.
a.- Aumento de la presión hidráulica intracapilar
A grandesrasgos, se distinguen dos grupos:
· Dificultaddel retorno venoso al corazón, con la consiguiente hipertensión venosa central:Insuficiencia cardíaca congestiva, tamponamiento cardíaco o pericarditis,obstrucción de venas cavas.
· Hipervolemiasecundaria a oligoanuria: glomérulonefritis aguda, insuficiencia renal aguda ocrónica.
Esinteresante notar que la hipertensión arterial como tal no se transmite haciael capilar como elevación de la presión hidráulica, ya que las arteriolasposeen un activo esfínter precapilar que regula la presión intracapilar conbastante exactitud; esto no ocurre con la hipertensión venosa, pues al no haberun esfínter prevenular, ella se transmite directamente hacia el capilar.
b.- Disminución de la presión oncótica intravascular
Condicióndada especialmente por estados hipoalbuminémicos (albúmina plasmática < 2g/L), por ser la albúmina la proteína de mayor importancia oncóticaintravascular. Las principales causas son:
· Síndromenefrótico
· Cirrosishepática
· Desnutriciónproteica (kwashiorkor)
· Enteropatíaperdedora de proteínas (linfangiectasia intestinal)
Al menos enlos casos de síndrome nefrótico y de cirrosis hepática, parece establecido quela hipoalbuminemia no es la única explicación del síndrome edematoso, pues ademásse ha comprobado una activa retención de sodio (y agua) que puede llevar a unahipervolemia real.
c.- Permeabilidad capilar aumentada
Sueleasociarse a cuadros sistémicos que expresan gran cantidad de mediadores quealteran la indemnidad del endotelio vascular o varían su permeabilidad. Entreellos están:
· Reaccionesanafilácticas (alérgicas) por alimentos, drogas o picaduras de insecto.
· Sepsis (enque puede asociarse a hipoproteinemia, falla renal y disfunción miocárdica)
· Quemaduras(en que puede asociarse hipoproteinemia)
· Vasculitis (Púrpura de Schönlein-Henoch, lupus eritematoso sistémico, Enfermedad deKawasaki, etc.)
d.- Aumento de la presión oncótica intersticial
Situacióndescrita para el mixedema, donde hay un marcado aumento de la acumulaciónintersticial de albúmina y otras proteínas. Esta situación no es corregidaadecuadamente por el drenaje linfático ya que estas proteínas se unirían a unaexcesiva cantidad de mucopolisacáridos intersticiales.
e.- Alteración del drenaje linfático
Es defrecuencia rarísima como causa de síndrome edematoso generalizado, puedeocurrir en casos de obstrucción tumoral o iatrogénica del ducto torácico.
Edema en el recién nacido
El edemafisiológico del RN se desarrolla dentro de las primeras 24 horas y usualmentepersiste hasta por una semana. La hipoxia intrauterina, acompañada por unaumento de la osmolaridad plasmática, puede inducir movimiento de agua desde lacirculación materna hacia la fetal, causando edema; en este contexto, tambiénpuede colaborar un aumento de la permeabilidad capilar. Otras causa de edemaprecoz en la vida incluyen síndrome nefrótico congénito, TORCH, síndrome deTurner, trombosis de la vena renal, neoplasias e intoxicación mercurial.
Edema cíclico idiopático
Ocurre enjóvenes post-menárquicas, en ausencia de otras patologías. Su etiología esdesconocida pero puede representar una forma de permeabilidad capilar aumentadaen relación al estar de pie, con acumulación excesiva de líquido en lasextremidades inferiores, lo que gatilla la posterior liberación de renina,epinefrina y ADH. Su diagnóstico es de exclusión, y no debe confundirse con eledema premenstrual, el cual es leve, frecuente y autolimitado, y que desapareceal llegar la menstruación.
Síndrome Nefrótico
Comprende latríada de: edema, proteinuria masiva (>40 mg/m2/h) e hipoproteinemia(especialmente hipoalbuminemia); la hiperlipidemia, especialmente comohipercolesterolemia, suele incorporarse entre los elementos característicos deeste síndrome, aunque no es obligatoria para su diagnóstico. En niños entre 1 y6 años, la causa más frecuente de síndrome nefrótico es la nefrosis lipoídea osíndrome nefrótico con cambios mínimos (80-90%); a mayor edad la importanciarelativa de otras causas de síndrome nefrótico (glomérulo-esclerosis focal ysegmentaria, glomérulonefritis mesangiocapilar, nefropatía membranosa, etc.)comienzan a aumentar. La nefrosis lipoídea se debe a un aumento excesivo de lapermeabilidad capilar glomerular a las proteínas plasmáticas (especialmente concarga negativa como la albúmina), aparentemente gatillado por elementosinmunológicos (citoquinas). Cuando la proteinuria supera la capacidad hepáticade sintetizar proteínas, disminuye la presión oncótica intracapilar a nivelescríticos, originando el edema. El análisis de orina puede sólo mostrarproteinuria, pero también cuerpos ovales grasos, cilindros grasos, y hasta enun 20%, microhematuria.
Entre lascomplicaciones más importantes del síndrome nefrótico se encuentran lasinfecciones a gérmenes encapsulados, especialmente neumonías, peritonitisprimaria e infecciones urinarias; otra complicación seria es eltromboembolismo, que puede afectar importantes arterias (niños) y venas(adultos). La insuficiencia renal aguda es una rara complicación y se asociaespecialmente a manejo muy agresivo del edema. El tratamiento está encaminado acontrolar la proteinuria, aliviar la sintomatología y tratar lascomplicaciones. Es aconsejable hospitalizar al paciente durante el primerepisodio de síndrome nefrótico. En niños entre 1 y 6 años con primer episodiode síndrome nefrótico, se presume el diagnóstico de nefrosis lipoídea y seinicia tratamiento corticoidal (prednisona 60 mg/m2/día por 4-6 semanas seguidopor 40 mg/m2/día por medio, por 4-6 semanas), debido a la alta probabilidad deesta patología en este grupo etario y su buena respuesta a corticoides. Ladieta debe ser hiposódica (2 g/m2), normoproteica y generalmente sinrestricción de volumen. Se debe siempre advertir a los padres que las recaídas,especialmente en relación a infecciones intercurrentes, son frecuentes (>70%de los casos).
Síndrome Nefrítico
Comprende latríada edema, hematuria e hipertensión arterial. En nuestro país, la causa másfrecuente de síndrome nefrítico en edad pediátrica ha sido tradicionalmente laGlomerulonefritis aguda postestreptocócica (GNAPE), la que ha ido perdiendoimportancia relativa con otras causas de síndrome nefrítico (glomérulonefritisprimaria, nefritis lúpica, S.H.U., nefropatía por IgA, etc.), en la medida quelas condiciones de salud han permitido disminuir la incidencia y complicacionesde la patología estreptocócica. GNAPE se presenta generalmente en niños entre 5y 15 años y luego de 1 a 2 semanas de una infección faríngea o cutánea porestreptococo beta-hemolítico grupo A, nefritogénico. Algunos componentes de labacteria (antígeno nefritogénico) provocan una respuesta inmunológica humoral(anticuerpos), con la consiguiente formación de complejos inmunes circulantesque se depositan en los capilares glomerulares activando la cascada delcomplemento (C3) y originando la inflamación glomerular. Esto reducemarcadamente la filtración glomerular, con la consiguiente oliguria, edema ehipertensión arterial por hipervolemia.
Lainflamación glomerular también se refleja en escape de células (eritrocitos,leucocitos) y proteínas, al lumen tubular, los que junto a los cilindros devariados tipos (especialmente eritrocitarios) conforman el clásico sedimento"nefrítico". Las principales complicaciones de GNAPE son las relacionadascon la hipervolemia: insuficiencia cardíaca, edema pulmonar e hipertensiónarterial severa con encefalopatía hipertensiva. La insuficiencia renal agudaestablecida y la proteinuria masiva (síndrome nefrítico) son complicacionesraras. El tratamiento consiste en hospitalización, reposo, dieta hiposódica,restricción de volumen y/o diuréticos y erradicación del estreptococo. Surecurrencia es rara.
Elementos de confusión clínica entre síndromeedematoso causado por nefrosis lipoídea y GNAPE.
Si bien lapresencia de edema es el único signo clínico común a ambos síndromes, laaparición de hematuria y/o hipertensión en un supuesto síndrome nefrótico o deproteinuria masiva en un síndrome nefrítico confunde el cuadro clínico y leshace adquirir la denominación de "impuros". La realidad es que estassituaciones no son tan infrecuentes y deben tenerse en cuenta al momento deenfrentar este tipo de pacientes. Por ejemplo, niños con nefrosis lipoídeapueden presentar hematuria microscópica e hipertensión arterial en alrededordel 20% y 15 %, respectivamente. Estos porcentajes pueden aumentar cuando laetiología del síndrome nefrítico es por otras glomerulopatías primarias, comola glomérulonefritis mesangiocapilar. Por lo demás, el evento de infección estreptocócicaprevia es relativamente habitual en nuestro medio, por lo que ese antecedentepuede confundir aún más el correcto diagnóstico. A su vez, algunas causas desíndrome nefrítico pueden presentarse o desarrollar proteinurias en rangonefrótico (P. Schönlein-Henoch, Enf. Berger, etc.), aunque la GNAPE"clásica" se complica de síndrome nefrítico en menos de 3% de loscasos. En relación a la hipocomplementemia, aproximadamente el 10% de las GNAPEno lo presentan, así como existe la ocasional ausencia de hipertensión arterialal momento de plantear el diagnóstico. Aproximadamente un 30% de los niños conGNAPE pueden no tener antecedentes clínicos ni de laboratorio de infecciónestreptocócica reciente.
Enfoque clínico en el diagnóstico del paciente edematoso
En general,una buena historia clínica, un acucioso examen físico y un conocimiento delmomento epidemiológico orientan muy bien hacia la causa del síndrome edematoso,y por ende, hacia un estudio y tratamiento adecuados.
En laanamnesis, es importante averiguar sobre enfermedades o infecciones previas,drogas en uso, presencia de diarrea o vómitos, dolores articulares, fiebre,cambios de coloración y/o evacuación de orina, historia nutricional.
En el examenfísico se debe describir el edema, buscar soplos, hepato /esplenomegalia,ictericia, artritis, lesiones en piel, masas abdominales, adenopatías,malformaciones externas, bocio. Es muy importante observar la orina, medir lapresión arterial y registrar el peso actual (comparar). Puede ser útil observaruna fotografía previa del paciente.
Los exámenesde laboratorio estarán guiados por la sospecha clínica del diagnóstico,destacando la gran utilidad del análisis de orina para evaluar proteinuria,hematuria y cilindruria. En sangre: medición de BUN y creatinina, albuminemia,colesterol, pruebas hepáticas, y hemograma con VHS. En una segunda línea:serología para Lupus eritematoso (AAN), hepatitis B y C, C3 y C4 yeventualmente ANCA. Ante la sospecha de GNAPE, se debe estudiar evidencia deinfección estreptocócica con serología (ASO, anti-DNAsa B) y frotis faríngeo.En algunas ocasiones puede ser necesaria una evaluación radiológica de riñones,hígado y corazón (ultrasonografía, Rx).
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