Distrés
(sufrimiento) respiratorio con respiraciones rápidas e hipoxemia causado por un
retraso de la reabsorción del líquido presente en los pulmones fetales y que
requiere O2 suplementario.(Síndrome del
pulmón neonatal húmedo)
Los niños afectados
suelen ser nacidos a término o cerca de él. Es probable que hayan nacido por
cesárea y pueden haber tenido un sufrimiento perinatal. El trastorno puede
afectar también a prematuros con SDR. Las respiraciones rápidas, el quejido y
las retracciones empiezan poco después del nacimiento, y la cianosis es
frecuente. La radiografía de tórax muestra unos pulmones hiperinsuflados, con
una densa trama perihiliar que hace que la imagen del borde cardíaco aparezca
deshilachado, mientras que la periferia de los pulmones es clara. A menudo se
observa líquido en las fisuras. El mecanismo de reabsorción del líquido
pulmonar fetal se describe en Fisiología perinatal.
La recuperación
suele producirse en un plazo de 2 a 3 d. El tratamiento es de sostén y consiste
en la administración de O2 en tienda y monitorización de los gases
sanguíneos mediante obtención de muestras de sangre arterial o monitorización
transcutánea y oximetría de pulsación. Algunos pacientes requieren PPCA y, en
ocasiones, ventilación obligatoria intermitente (v. Uso de la ventilación mecánica,
antes).
APNEA DE LA
PREMATURIDAD
Muchos RN 34 sem
de gestación sufren apnea de la prematuridad, que a menudo comienza 2 a 3d
después del parto. La incidencia es tanto más elevada cuanto menor es la edad
de gestación. Ciertos cuadros patológicos como la hipoglucemia, la
hipocalcemia, la sepsis, la hemorragia intracraneal y, a veces, el reflujo
gastroesofágico, pueden también provocar el cuadro; por tanto, es necesario
estudiar a los RN que lo presenten para descartar estos trastornos subyacentes tratables.
La respiración
periódica (respiraciones rápidas con pausas breves) se debe a la inmadurez
de los centros de control respiratorio del bulbo. Las pausas respiratorias que
duran >20 seg se denominan apnea. Como consecuencia, pueden aparecer
hipoxemia y bradicardia, que obligan a intervenir para estimular la
respiración. La hipoxemia estimula durante un breve intervalo los esfuerzos
respiratorios del RN, pero al cabo de algunos segundos actúa suprimiendo las
respiraciones.
Es necesario
distinguir entre apnea central y apnea obstructiva. La apnea central se
debe a la falta de una producción suficiente de impulsos nerviosos que lleguen
desde el centro respiratorio hasta los músculos de la respiración; el niño deja
de respirar.
La obstrucción
de las vías respiratorias altas (apnea obstructiva) produce el cese del
flujo aéreo respiratorio a causa del obstáculo que representan los tejidos
blandos hipofaríngeos: el paciente realiza esfuerzos respiratorios, pero la
obstrucción impide el paso de aire hacia los pulmones y provoca una hipoxemia y
bradicardia casi inmediatas. Como la pared torácica se mueve, el monitor de
apnea de tipo impedancia no detecta la apnea obstructiva; no obstante, la
monitorización del flujo aéreo nasal sí detectará la ausencia de flujo.
En los RN de bajo
peso con riesgo de apnea debe establecerse un control de la frecuencia
respiratoria y cardíaca. En muchos casos se establece también una oximetría de
pulsación para detectar los episodios de desaturación de O2. En caso
de apnea, bradicardia o desaturación, el personal de enfermería debe intervenir
rápidamente.
Tratamiento
Para evitar la
obstrucción de las vías respiratorias altas, el RN debe permanecer con la
cabeza en la línea media y el cuello en posición neutra o ligeramente
extendido. Si las pausas de apnea continúan y, sobre todo, si se asocian a
cianosis o bradicardia, hay que administrar aminofilina (para posología, v.
Pronóstico y tratamiento en Síndrome de sufrimiento respiratorio, antes). Si el
niño recibe alimentación enteral, la teofilina puede administrarse por vía oral
o por la sonda gástrica con las mismas dosis, o puede optarse por una solución
oral de cafeína (dosis de choque de 10 mg/kg y mantenimiento con 5 mg/kg v.o.,
cada 24 h). El índice terapéutico de la cafeína es mayor y tiene menos efectos
secundarios que la teofilina. Puede añadirse otro estimulante respiratorio, el
doxapram, en dosis de 0,5 a 2,0 mg/kg/h, pero la experiencia con este fármaco
en prematuros es escasa.
Cuando, a pesar del
tratamiento con estimulantes respiratorios, no desaparecen las crisis de apnea,
puede instaurarse una PPCA mediante cánulas nasales o con sonda endotraqueal,
comenzando con una presión de 5 a 8 cm H2O. Las pausas de apnea que
no responden al tratamiento obligan a recurrir a la asistencia respiratoria (v.
Uso de la ventilación mecánica, antes).
La administración
de metilxantinas (aminofilina, teofilina o cafeína) se interrumpirá cuando el
niño haya permanecido sin pausas de apnea durante unos 7 d. Si las pausas no
reaparecen en los 7 d posteriores a la retirada de las xantinas, el niño podrá
ser dado de alta. Casi todos los prematuros dejan de tener pausas de apnea
cuando alcanzan alrededor de las 37 sem de gestación; sin embargo, en los niños
nacidos con edades gestacionales muy bajas (p. ej., 23 a 27 sem), las crisis de
apnea y bradicardia pueden continuar durante varias semanas. Un neumograma de
24 h ayudará a valorar los episodios de apnea, bradicardia y desaturación.
Los padres deben
ser cuidadosamente instruidos (tanto en la RCP como en los planes para la
evaluación continua y el apoyo familiar). Los niños que quizá corran un riesgo
algo mayor de apnea potencialmente mortal pero que ya no sufren crisis de apnea
o bradicardia pueden ser dados de alta con un tratamiento con metilxantinas y
monitorización domiciliaria.
Los monitores
domiciliarios avisan cuando la duración de la apnea supera un tiempo
predeterminado (generalmente, 15 o 20 seg) o cuando la frecuencia cardíaca
disminuye por debajo del límite establecido (generalmente, 80 a 100
latidos/min). Estos aparatos disponen de pilas por si se interrumpe la
corriente eléctrica. Muchos monitores almacenan datos que pueden ser recogidos
y analizados posteriormente, lo que permite al médico establecer el tipo y la
frecuencia de los episodios y compararlos con los recogidos y anotados por los
padres. Todo ello ayuda a determinar si es necesario algún otro tratamiento o
si puede interrumpirse la monitorización.
La monitorización
domiciliaria suele usarse en lactantes que se sospecha corren un alto riesgo de
SMSL. En algunos niños se han detectado episodios agudos potencialmente
mortales, lo que ha permitido reanimarlos; sin embargo, otros han fallecido a
pesar de la monitorización domiciliaria. La American Academy of Pediatrics ha
llegado a la conclusión de que los monitores domiciliarios no evitan el SMSL
(v. también Síndrome de muerte súbita del lactante, más adelante).
0 comentarios:
Publicar un comentario