domingo, 19 de junio de 2011

DIAGNOSTICO DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

INTRODUCCIÓN

La enfermedad coronaria con sus múltiples manifestaciones, infarto agudo de miocardio con y sin elevación ST, angina inestable, entre otras. Es una de las principales causa de mortalidad de pacientes en edad productiva, generando muy serios impactos además por la morbilidad asociada. En los países desarrollados lo han sido durante el siglo XX, suponiendo cerca del 50% de la mortalidad total.

Las coronariopatías causan una de cada cinco muertes en los Estados Unidos y donde más de un millón de personas sufren un ataque coronario cada año, de las cuales un 40% morirá como consecuencia del infarto. El infarto de miocardio es la presentación más frecuente de la cardiopatía isquémica

Organización Mundial de la Salud indica que la mortalidad mundial por infarto del miocardio es de 7.4 millones de los cuales 1.9 millones corresponden a países en desarrollo y 5.5 millones a países subdesarrollados

A pesar de los adelantos en el manejo de la falla cardiaca y del infarto agudo del miocardio, la mortalidad en pacientes con SC es alta, del orden de 50-80%. En los últimos 10 años la mortalidad ha disminuido gracias a las nuevas técnicas de reperfusión en fase temprana, invasoras y no invasoras, como angioplastia primaria, revascularización miocárdica, balón de contrapulsación aórtica, trombolíticos y otros fármacos que disminuyen el tamaño del IAM. Pero el SC sigue siendo la causa de muerte más frecuente en pacientes hospitalizados con infarto agudo del miocardio.

DEFINICIÓN

El término infarto agudo de miocardio (Acute Myocardial Infarction, AMI) , frecuentemente abreviado como IAM IMA, conocido en el uso coloquial como ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto, hace referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón ("agudo" significa súbito, "mio" músculo, y "cardio" corazón), producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene esta anoxia se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis; es decir, el infarto.

Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición y se debe buscar atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que se cobra miles de vidas cada año.

Las principales sociedades científicas cardiológicas han revisado la definición de infarto que estaba vigente desde el año 2000 en un documento titulado «Definición universal de infarto de Miocardio»

El Infarto Agudo del Miocardio (IAM) forma parte del síndrome coronario agudo (SCA), término que agrupa un amplio espectro de cuadros de dolor torácico de origen isquémico, los que según variables electrocardiográficas y/o enzimáticas se han clasificado en condiciones que van desde la angina inestable y el IAM sin elevación del segmento ST, hasta el IAM con supradesnivel de este segmento (SDST) y la muerte súbita.

La aparición de un SCA es secundaria a la erosión o rotura de una placa ateroesclerótica, que determina la formación de un trombo intracoronario.

EPIDEMIOLOGÍA

La enfermedad coronaria es la causa principal de muerte en los Estados Unidos, siendo el infarto al miocardio la manifestación más común de esta enfermedad. En 2006, aproximadamente 1,2 millones de estadounidenses sufrió un infarto del miocardio, de los cuales una cuarta parte a tercera sufrió un infarto de miocardio con elevación del segmento ST.

En España ingresan alrededor de 75000 enfermos al año con ese diagnóstico y, teniendo en cuenta que se trata de la principal causa de muerte súbita probablemente otra cantidad parecida de pacientes fallecen antes de llegar al hospital por IMA.

Datos recientes de la American Heart Associaton (AHA) informan una prevalencia de IMA del 2 al 5,2%, dependiendo de la edad, sexo y etnia.

De todos los pacientes con un infarto de miocardio, 25 a 35% morirá antes de recibir atención médica, a menudo de fibrilación ventricular para aquellos que llegan a un centro médico, el pronóstico es considerablemente mejor y ha mejorado con los años: las tasas de mortalidad hospitalaria se redujeron de 11,2% en 1990 al 9,4% en 1999. La mayor parte de esto de la disminución se debe a la disminución de las tasas de mortalidad entre los pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST, como consecuencia de mejoras en el tratamiento inicial, incluida la fibrinolisis y PCI. En un análisis realizado por el Registro Nacional de infarto del miocardio Infarto, la tasa de mortalidad hospitalaria fue del 5,7% entre los que recibieron la reperfusión en comparación con el 14,8% entre los que eran elegibles, pero no recibieron dicha terapia

La Sociedad Peruana de Cardiología (SPC) elabora el Registro Nacional de Infarto de Miocardio Agudo (RENIMA) que es el primer estudio de esta clase que trata de mostrarnos nuestra realidad nacional, con la mayoría de pacientes a nivel de la costa limeña y con la mayor cantidad de IMA entre los 60 y los 80 años. La HTA y la dislipidemia son los factores de riesgo más frecuentes, mostrando patrones epidemiológicos similares como debut de IMA en hombres a más temprana edad, con cifras de mortalidad en el espectro de variabilidad de otros registros, llamando la atención la alta mortalidad de aquellos pacientes que van a CRC.

También es importante resaltar que la mortalidad en Lima como en provincias del Perú tienen cifras similares, así como semejantes porcentajes de empleo de tratamientos de intervención pudiendo el paciente acceder a fibrinolisis o angioplastia según sea el centro al que llegue para su atención y según el lugar del Perú en que se encuentre.

ETIOLOGÍA

Las causas más frecuentes de infarto al miocardio son:

  1. Trombosis coronaria

  1. Otras causas

ð Embolia coronaria

ð Vasoespasmo: por cocaína, ergotamina, estrés emocional, etc.

ð Disección espontánea de una arteria coronaria

ð Iatrogénico (cirugía cardiaca e intervencionismo coronario)

ð Hipoxemia profunda, enfermedad del suero, estados de hipercoagulabilidad .

FISIOPATOLOGÍA

El corazón constituye 0.7 % del peso corporal en el ser humano, pero requiere 7.0 % del consumo basal de oxígeno del cuerpo.

Todo el riego sanguíneo del corazón proviene de las arterias coronarias y cuando una de ellas se estrecha mucho, o se tapa, la zona del miocardio que recibe sangre de esa arteria coronaria se queda sin circulación.

Ese espacio queda como una zona cardiaca muerta, por la pérdida del riego sanguíneo y no conduce los estímulos eléctricos

La aparición de un infarto agudo de miocardio se fundamenta en dos subtipos del síndrome coronario agudo, a saber, el infarto al miocardio sin elevación del segmento ST y el infarto al miocardio con elevación del segmento ST, los cuales son—con frecuencia, más no siempre—una manifestación de una coronariopatía, es decir, una enfermedad de las arterias coronarias.

La patogenia de la aterosclerosis coronaria es multifactorial. En términos generales, la injuria endotelial y disfunciones en la adhesión y la transmigración de leucocitos de la circulación en la íntima arterial, así como la migración de las células de músculo liso de la media a la íntima, iniciando así la formación de un ateroma o placa ateroesclerótica.


Las placas ateroescleróticas causan el estrechamiento progresivo de las arterias coronarias y eventualmente puede causar una oclusión coronaria. Sin embargo, la estenosis de la arteria coronaria de alto grado y de evolución lenta por lo general no desencadena infartos de miocardio con elevación del segmento ST, porque con el tiempo se forma una red colateral de vasos.

Cuando tal oclusión ocurre, la ruptura abrupta, la erosión, o fisuras de una previa mínima obstrucción crea estímulos potentes para la agregación plaquetaria y formación del trombo. Si los estímulos para la trombosis son potentes, puede ocurrir la oclusión total de la arteria.

Los procedimientos histopatológicos señalan que las placas que más fácilmente se rompen son las que tienen abundante lípido en su centro y un fino capuchón fibroso. Después de que en el comienzo se deposita una sola capa de plaquetas en el sitio de la placa rota, algunos agonistas estimulan la activación de los trombocitos (colágeno,

bifosfato de adenosina, adrenalina, serotonina). Una vez que los agonistas estimularon las plaquetas, se produce y se libera tromboxano A2 (potente vasoconstrictor local) que activa todavía mas las plaquetas y hay resistencia posible a la fibrinólisis.

Además de la generación del tromboxano A2, activación de las plaquetas por acción de agonistas incita a un cambio de conformación en el receptor de la glicoproteína IIb/IIIa. El receptor en cuestión, una vez transformado en su estado funcional, muestra una enorme avidez por secuencias de aminoácidos en proteínas adherentes solubles (es decir, integrinas), como fibrinógeno.

Dado que esta sustancia es una molécula multivalente se puede unir a dos plaquetas diferentes en forma simultánea, de tal modo que se producen enlaces cruzados y agregación de las plaquetas.

La cascada de la coagulación es activada al quedar "expuesto" el factor hístico en las células endoteliales lesionadas, en el sitio de la placa rota. Hay activación de los factores VII y X, lo que culmina en la conversión de protrombina en trombina y como paso siguiente, la conversión de fibrinógeno en fibrina. En la reacción de amplificación que activa todavía más la cascada de coagulación, intervienen la trombina de fase líquida y la ligada a coágulos. Al final, la arteria coronaria afectada queda ocluida por un trombo que contiene agregados plaquetarios y cordones de fibrina. En casos raros, el STEMI puede provenir de una oclusión de arteria coronaria causada por un émbolo en

su interior, por anormalidades congénitas, espasmo de dicho vaso y trastornos sistémicos de muy diverso tipo (en particular, inflamatorios).

El grado de daño del miocardio originado por la oclusión coronaria depende de:

1) el territorio que riega el vaso afectado;

2) el hecho de que haya o no oclusión total de dicho vaso;

3) la duración de la oclusión coronaria;

4) la cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales al tejido afectado;

5) la demanda de oxígeno por parte del miocardio, cuyo aporte de sangre sufrió menoscabo repentino;

6) factores "nativos" que pueden producir lisis temprana y espontánea del trombo ocluyente, y

7) la adecuación del riego al miocardio en la zona infartada cuando se restaura el flujo de sangre en la arteria coronaria epicárdica ocluida.

Los pacientes expuestos a un mayor peligro de presentar STEMI son los que tienen múltiples factores de riesgo coronario y los que tienen angina de pecho inestable o angina variante de Prinzmetal. Entre los trastornos clínicos primarios menos frecuentes que predisponen a la aparición de STEMI están la hipercoagulabilidad, las enfermedades vasculares del tejido conectivo, abuso de cocaína, y trombos o masas intracardíacas que generan émbolos coronarios.

SEMIOLOGÍA

SÍNTOMAS

Aunque el diagnóstico formal de IMA requiere la confirmación de biomarcadores cardiacos, el tiempo necesario para obtenerla limita completamente la utilidad de estas determinaciones en la estrategia de aproximación a un enfermo con un posible IMA.

El tiempo de evaluación de los síntomas es importante porque afecta en las medidas a tomar con el enfermo. Si los síntomas llegan menos de 12 horas de evaluación generalmente se intentará algún procedimiento de reperfusión coronaria.

Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de advertencia antes del incidente. La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio, por lo general, ocurre de manera gradual, por el espacio de varios minutos y rara vez ocurre de manera instantánea. Cualquier grupo de síntomas compatibles con una repentina interrupción del flujo sanguíneo al corazón son agrupados en el síndrome coronario agudo

Incluso en 50% de los casos parece haber un factor desencadenante antes de que se manifieste STEMI, como sería el ejercicio vigoroso, el estrés emocional o algún trastorno médico o quirúrgico.

El STEMI puede comenzar en cualquier momento del día o de la noche, pero se han señalado variaciones circadianas, de tal forma que algunos grupos de enfermos muestran el ataque por la mañana, unas cuantas horas después de despertar.

La molestia inicial más frecuente en personas con STEMI es el dolor, profundo y visceral; los pacientes usan algunos adjetivos para describirlo como pesado, constrictivo y opresivo, aunque a veces se usan los calificativos de punzante o quemante. Sus características son semejantes a las de la angina de pecho, aunque suele ser más intenso y duradero. En forma típica, el dolor aparece en la zona central del tórax, en el epigastrio o en ambas regiones, y a veces irradia a los brazos. Sitios menos comunes de radiación incluyen el abdomen, la espalda, el maxilar inferior y el cuello.

La localización frecuente del dolor detrás del apéndice xifoides y la negativa del paciente de que puede tener un ataque al corazón, crea la impresión falsa de que lo que tiene es indigestión. El dolor de STEMI puede irradiar incluso a la nuca pero no por debajo del ombligo; suele acompañarse de debilidad, sudación, náusea, vómito, ansiedad y sensación de muerte inminente. Puede comenzar cuando la persona está en reposo, pero si lo hace durante un período de ejercicio, no desaparecerá al interrumpir la actividad, a diferencia de lo que ocurre con la angina de pecho.

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Recientemente, el registro multinacional Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) comunicó los resultados del análisis de 20.881 pacientes con síndrome coronario agudo (SCA). De ellos, 1.768 (8,4%) se presentaron sin dolor torácico; la mayoría de estos presentaba como síntoma principal la disnea (49%). Otras presentaciones frecuentes fueron diaforesis (26%) y náuseas (24%).

El análisis de los enfermos que aquejaban dolor torácico revela también información muy interesante. Así, la probabilidad de tener signos de isquemia en el ECG fue igual entre los que presentaban dolor “atípico” y los que llegaron a Urgencias con dolor “típico”. Sin embargo, a pesar de esos hallazgos en el ECG, según el registro GRACE, los enfermos con dolor atípico fueron diagnosticados erróneamente, de alguna entidad “no SCA”, en el 24% de los casos y sólo se produjo ese error en el 2,4% de los casos en los pacientes con dolor típico. Ello revela la extraordinaria importancia que el médico suele equivocadamente dar a estas características “típicas” del dolor. Como consecuencia de este error y la consiguiente demora en el diagnóstico, los pacientes con dolor atípico recibieron menos trombólisis (25% frente al 45%; p < 0,001), menos procedimientos cardíacos invasivos (PCI) (11% frente al 21%; p < 0,001) y menos tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS) o bloqueadores beta. Los principales

factores de riesgo que se asociaron con la presentación atípica fueron la edad avanzada, la diabetes, la insuficiencia cardíaca congestiva previa, el sexo femenino y, en ese registro, la pertenencia a una etnia no blanca.

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Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y otros síntomas.[] Estos son usualmente descubiertos tiempo después durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin historia previa de síntomas relacionados a un infarto. Este curso silente es más común en los ancianos, en pacientes diabéticos[] y después de un transplante de corazón, probablemente por razón de que un corazón donado no está conectado a los nervios del hospedador[. ]En diabéticos, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropatía autonómica y otros factores fisiológicos son posibles explicaciones de la ausencia de sintomatología durante un infarto

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El diagnóstico diferencial incluyen otras causas repentinas de dolor de pecho, como un tromboembolismo pulmonar, disección aórtica, derrame pericárdico que cause taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y un desgarro esofágico[]

SIGNOS

La exploración física orienta, sobre todo, a las posibles complicaciones:

ü Generalmente, desciende poco la tensión arterial dada la descarga catecolaminérgica. Si inicialmente el paciente se encuentra hipotenso, se debe sospechar complicación mecánica o disfunción ventricular.

ü Auscultación:

§ Signos de insuficiencia cardíaca (crepitantes en auscultación pulmonar), 3R, 4R, desdoblamiento del 2R; soplo de insuficiencia mitral si hay afectación isquémica del músculo papilar.

ü Ingurgitación yugular y signo de Kussmaul en el IAM de ventrículo derecho.

ü Febrícula en los primeros días.

DIAGNOSTICO

En el año 2000, la European Society of Cardiology (ESC), en colaboración con el American College of Cardiology (ACC), han establecido nuevos criterios para el diagnóstico de infarto de miocardio (IM). Son los siguientes:

Criterios de IM agudo, en evolución o reciente

Cualquiera de los 2 criterios siguientes:

1. Aumento característico y disminución progresiva (troponina) o aumento y disminución más rápida (CK-MB masa) de marcadores biológicos de necrosis miocárdica, acompañados de al menos uno de los siguientes:

a) Síntomas isquémicos;

b) Aparición de ondas Q de necrosis en el electrocardiograma (ECG);

c) Cambios en el ECG sugestivos de isquemia (elevación o depresión del segmento ST); o

d) Intervención coronaria (por ej. angioplastia coronaria)

2. Hallazgos anatomopatológicos de IMA.

Criterios de IM establecido (o antiguo)

Cualquiera de los 2 criterios siguientes:

1. Aparición de nuevas ondas Q patológicas en ECG seriados. El paciente puede o no recordar síntomas previos. Los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica pueden haberse normalizado, dependiendo del tiempo transcurrido desde el proceso agudo.

2. Hallazgos anatomopatológicos de infarto de miocardio cicatrizado o en proceso de cicatrización.

Los avances tecnológicos y los cambios en la terapéutica son las principales causas para redefinir los criterios diagnósticos del infarto del miocardio, ya que se disponen

actualmente de determinaciones bioquímicas más sensibles y específicas de necrosis miocárdica. Además, trata de unificar criterios de las diferentes organizaciones y sociedades científicas.

El diagnóstico de un infarto de miocardio debe formularse integrando aspectos clínicos de la enfermedad actual del individuo y un examen físico incluyendo un electrocardiograma y pruebas de laboratorio que indiquen la presencia o no de daño celular de las fibras musculares. []Por esta razón, la semiología que el clínico debe aplicar ante la presencia de un dolor precordial (por sus características y por su duración) le debe obligar a proponer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IAM) con suficiente premura, ya que el retraso en el planteamiento se traduce en la pérdida de un tiempo valioso necesario para instituir el método de reperfusión disponible con la idea de recuperar la mayor extensión de miocardio ya que, como es bien sabido, existe una relación inversa entre el tiempo transcurrido para iniciar el procedimiento y la cantidad de músculo “salvado”.

ELECTROCARDIOGRAMA

El electrocardiograma (ECG) es esencial en el diagnostico, valoración de riesgo y decisión de tratamiento en los enfermos con potencial SICA. Las guías ACC/AHA recomiendan a realización de un ECG de 12 derivaciones obtenido antes 10 minutos de la llegada a urgencias de cualquier enfermo con dolor toráxico.

La definición de “elevación del ST indicativa de isquemia miocádica” que fue propuesta por el Joint Comité of European Society of Cardiology para la definición de IAM es “un nuevo, o resumiblemente nuevo, ascenso del segmento ST en 2 o más derivaciones contiguas, de al menos 2 mm desde el punto J desde V1 a V3, o de 1 mm en otras derivaciones”.

Debe observarse que, históricamente, los criterios de inclusión para los ensayos de reperfusión han ido variando los criterios en relación con la elevación requerida del ST.

En las guías de 2004 para el manejo del IAM, la ACC/AHA (American College of Cardiology/American Heart Association) recomendó que los enfermos con síntomas sugerentes y elevación del ST de 1 mm en 2 derivaciones contiguas, cualesquiera que fueran, deberían ser considerados para tratamiento urgente de reperfusión. En su discusión, la ACC/AHA reconoce que usando el punto de corte de 2 mm se mejora, sin embargo, la especificidad del diagnóstico de infarto anteroseptal.

En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusión total de una arteria epicárdica produce elevación del segmento ST. En el comienzo, casi todos los individuos que muestran una elevación del segmento mencionado evolucionan hasta mostrar ondas Q en el ECG y al final el diagnóstico es de infarto del miocardio con onda Q. Una fracción pequeña de los enfermos presenta sólo infarto sin la onda mencionada.

Si el trombo no ocluye totalmente el vaso, la obstrucción es transitoria, o si existe una abundante red colateral, no se advertirá elevación del segmento ST. La impresión diagnóstica de tales pacientes es que presentan angina inestable o NSTEMI. Entre las personas cuyo cuadro inicial no incluye elevación del segmento ST, si se detecta algún marcador cardíaco de necrosis en suero y no surge onda Q, al final se plantea el diagnóstico de MI sin dicha onda.

Un corto número de individuos con un cuadro inicial que no incluye elevación del segmento ST puede presentar infarto con onda Q. Se pensaba que surge MI transmural si el ECG mostraba ondas Q o pérdida de las ondas R, y a veces surge infarto que no es transmural si los trazos ECG indican sólo cambios transitorios en el segmento ST y en la onda T. Sin embargo, las correlaciones entre los signos electrocardiográficos y los histopatológicos distan de ser perfectas; por esa razón, en la actualidad se usa bastante una nomenclatura más racional para designar un infarto desde el punto de vista electrocardiográfico y se han utilizado los términos MI con onda Q o sin ella, en vez de los términos MI transmural o notransmural

La evolución electrocardiográfica típica de los IAM con ascenso del ST es hacia la negativización de la onda T, con aparición de onda Q de necrosis y progresiva normalización del ST. Si, tras 6 meses postinfarto, persiste elevación de ST hay que sospechar el desarrollo de un aneurisma ventricular o región disquinética.

Las alteraciones en el electrocardiograma en el contexto del IMA tienen una importancia extraordinaria. De hecho la actitud terapéutica ante un paciente con dolor que sugiere un síndrome coronario agudo viene determinada por los hallazgos iniciales en el ECG.

Por ello, en todo paciente con esta sospecha hay que obtener un ECG completo con la mayor rapidez posible. En IMA con oclusión completa de una arteria epicardica se producen alteraciones evolutivas que sigue un patrón muy típico

Inicialmente se producen ondas T altas y picudas (isquemia hiperaguda), que se siguen de elevación del segmento ST. La elevación del segmento ST nos sirve para localizar la

zona que está sufriendo la isquemia. Posteriormente el segmento ST tiende volver a la línea isoeléctrica y la onda T se hace negativa (inversión profunda y simétrica de la onda T). Asimismo se desarrollan ondas Q en las derivaciones en las que se produjo elevación del segmento ST. El tiempo de evolución de los cambios depende del tratamiento y de cuándo se instaure el mismo. La inversión de la onda T puede posteriormente persistir o normalizarse 3 semanas o meses.

En las zonas opuestas adonde se localiza el IMA, ocurren alteraciones electrocardiográficas que son recíprocas u opuestas a las que aparecen en las derivaciones que localizan el IMA

Aunque existen excepciones a esta regla, generalmente los IMA con oclusión completa de una arteria epicardica producen una zona de necrosis transmural y generan ondas Q, mientras que si la oclusión no ha sido completa o la afectación no ocupa el espesor de la pared pueden no generarse ondas Q. sin embargo, dado que existen excepciones, se recomienda la denominación de IMA con o sin ondas Q en IMA transmural o no transmural.

La localización del IAM es un dato muy importante por su valor pronóstico; por ejemplo, un IAM anterior extenso tiene peor pronóstico que un IAM inferior estricto. Para localizar la zona del IAM mediante el ECG, hay que conocer la cara que explora cada derivación:

ü Cara lateral alta: I, aVL.

ü Cara lateral baja: V5, V6.

ü Cara anterior V2-V4.

ü Septo: V1, V2.

ü Cara inferior: II, III, aVF.

ü Cara posterior: descenso de ST en V1-V2, como imagen en espejo. Puede encontrarse ascenso en derivaciones especiales, situadas en la espalda: V7, V8.

ü Ventrículo derecho: derivaciones especiales V3R y V4R (se colocan en los mismos espacios intercostales que V3 y V4, pero en el hemitórax derecho). SE DEBEN REALIZAR EN TODO INFARTO INFERIOR.

Bloqueo de rama izquierda

La toma de decisiones con los enfermos que se presentan con bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH) es más complicada. Las recomendaciones ACC/AHA, al igual que otros grupos, indican que debe hacerse reperfusión a todo enfermo con clínica y BRIHH nuevo o presumiblemente nuevo. Sin embargo, algunos ensayos y un metaanálisis de tratamiento fibrinolítico han encontrado un beneficio para cualquier enfermo con BRIHH, no sólo para aquellos con uno recién adquirido. Asociaciones como la American College of Emergency Physician (ACEP) recomiendan por ello terapia de reperfusión a todo enfermo con clínica compatible y con BRIHH, nuevo o crónico. Otros autores proponen una estrategia intermedia, aplicando ciertos criterios electrocardiográficos para intentar diagnosticar IAM en presencia de BRIHH. Por ejemplo, son bastante usados los desarrollados por Sgarbossa (elevación de ST >1 mm

en derivaciones con R dominante; elevación de ST > 5 mm en derivaciones con S dominante; descenso de ST > 1 mm en V1-V3). Sin embargo, se ha comunicado sólo una sensibilidad del 36% para tales criterios (aunque con una especificidad casi absoluta) y una muy importante variabilidad interindividual en la evaluación y medida de los criterios.

IAM con descenso del segmento ST. IAM de ventrículo derecho

Dos últimos aspectos merecen ser comentados en relación con el ECG y el IAM. Primero, como es sabido, algunos descensos del ST también representan infarto transmural. El descenso en precordiales puede significar un infarto posterior.

En efecto, un descenso máximo en V2 y V3 tiene una sensibilidad del 70% y una especificidad del 96% para detectar una oclusión de la arteria circunfleja, y los pacientes deben ser valorados para tratamientos de reperfusión aunque, obviamente, no tengan elevación del ST. Segundo, todos los enfermos con infarto inferior deben ser valorados para la posibilidad de que sufran un IAM de ventrículo derecho (mediante la realización de V3R y V4R, donde es diagnóstica la presencia de elevación del ST).


MARCADORES CARDÍACOS EN SUERO

El tejido miocárdico ya necrótico después de STEMI libera a la sangre grandes cantidades de proteínas llamadas marcadores cardíacos.

La rapidez de liberación de proteínas específicas difiere según estén dentro de las células y según su peso molecular, así como de la corriente local de sangre y linfa. El perfil cronológico de la liberación de proteínas asume importancia en el diagnóstico, pero las estrategias actuales de reperfusión urgente obligan a tomar una decisión (basada en gran medida en una combinación de signos clínicos y ECG) antes de que el médico disponga de los resultados de estudios hemáticos, que le envíen del laboratorio central. Hoy en día se cuenta con métodos rápidos que se efectúan en sangre entera y de manera directa, es decir, a la cabecera del paciente, para identificar marcadores cardíacos que puedan facilitar las decisiones terapéuticas, particularmente en individuos cuyos trazos ECG no esclarecen el diagnóstico.

En un plazo de 4 a 8 h, aumentan los niveles de fosfocinasa de creatinina, que se normalizarán entre las 48 y 72 hrs. Un inconveniente importante de medir la CK total es que no señala de manera específica la presencia de STEMI, dado que el nivel de la enzima puede aumentar con el traumatismo de músculos de fibra estriada. Después de una inyección intramuscular, por ejemplo, aumenta dos o tres veces la cifra total de CK; tal ambigüedad puede originar el diagnóstico erróneo de STEMI en las personas a quienes se ha aplicado por vía intramuscular un narcótico contra el dolor retroesternal de origen no cardíaco. Otras causas posibles del incremento de CK total son: 1) trastornos de músculos de fibra estriada, como distrofias musculares, miopatías y polimiositis; 2) cardioversión eléctrica; 3) hipotiroidismo; 4)accidente apoplético; 5) operaciones quirúrgicas, y 6) daño de músculo estriado a causa de traumatismo, convulsiones e inmovilización duradera.

Entre los marcadores cardíacos típicos que se utilizan para evaluar a personas con STEMI están la isoenzima MB de la cinasa de creatinina (CKMB) y las troponinas cardioespecíficas. La línea horizontal negra señala el límite de referencia superior (upper reference limit, URL) del marcador cardíaco en el laboratorio de bioquímica clínica. Las curvas verde y roja continuas señalan la cinética de liberación de CKMB y de troponina cardíaca en pacientes que no son sometidos a reperfusión (se señalan en múltiplos del URL). Cuando la persona con STEMI es sometida a reperfusión, como lo señalan las curvas punteadas verde y roja, los marcadores cardíacos se detectan más tempranamente y aumentan hasta una cifra máxima más alta, pero disminuyen con mayor rapidez, de tal forma que el área bajo la curva es menor y también lo es el tamaño del infarto (Con autorización de JS Alpert et al: J Am Coll Cardiol 36:959, 2000, y AH Wu et al: Clin Chem 45:1104, 1999.)

La isoenzima MB de la fosfocinasa de creatinina tiene la ventaja, respecto a la CK total, de que no aparece en concentraciones relevantes en tejido extracardíaco y es muchísimo más específica. No obstante, factores como operaciones del corazón, miocarditis y cardioversión eléctrica suelen aumentar los niveles séricos de la isoenzima comentada. La razón (índice relativo) de la masa de CKMB/actividad de CK de 2.5 o mayor sugiere

que el incremento de CKMB proviene del miocardio y no del músculo de fibra estriada. La razón comentada es menos útil cuando los niveles de CK total están altos a causa de lesión de músculo estriado o cuando el nivel de CK total está dentro de los límites normales pero hay aumento de la isoenzima MB de fosfocinasa de creatinina.

Las troponinas T e I cardioespecíficas poseen secuencias de aminoácidos diferentes de las que tienen las formas de tales proteínas en músculo estriado. Las diferencias en cuestión permitieron la creación de métodos cuantitativos para valorar cTnT y cTnI por medio de anticuerpos monoclonales altamente específicos.

En la sangre de sujetos sanos no se detecta, en circunstancias normales, ninguna de las dos troponinas comentadas, pero su nivel puede aumentar después de STEMI a niveles más de 20 veces mayores que el límite superior de referencia, que sería el nivel de "ruido" del método, razón por la cual la utilidad de medir cTnT o cTnI es grande, y constituyen hoy en día los indicadores bioquímicos preferentes para identificar un MI.

El nivel de troponinas cardíacas constituye un dato de particular utilidad si existe la sospecha clínica de una lesión de músculo de fibra estriada o un infarto pequeño que pudiera estar por debajo del límite de detección de las mediciones de CK y CKMB. Los niveles de las dos troponinas pueden permanecer elevados durante siete a 10 días después de MI con elevación del segmento ST.

La mioglobina es liberada en la sangre unas horas después de haber comenzado el STEMI. Dicho pigmento es uno de los primeros marcadores cardíacos que aumentan por encima de los límites normales después de STEMI, pero no tiene especificidad cardíaca y se excreta rápidamente en la orina, de modo que los niveles en sangre retornan a sus intervalos normales en las primeras 24 h de haber comenzado el infarto.

Muchos hospitales utilizan cualquiera de las dos troponinas y no CKMB como marcador cardíaco de manera sistemática para diagnosticar STEMI, aunque ninguno de los métodos en cuestión sigue siendo clínicamente aceptable. No brinda eficacia en proporción al coste medir la troponina cardioespecífica y CKMB en todos los puntos cronológicos y en todos los enfermos. Sin embargo, ante la elevación persistente del

nivel de troponinas cardioespecíficas (más de una semana), es posible diagnosticar con mayor facilidad los episodios de molestias isquémicas recurrentes o MI recurrente sospechado, por medio de un marcador cardíaco que permanezca alto por un lapso más breve en la sangre, como CKMB o mioglobina.

Desde hace tiempo se ha advertido que la cantidad total de proteína liberada guarda relación con el tamaño del infarto, pero existe con este último sólo una correlación débil con la concentración máxima de proteína. La recanalización de una oclusión de arteria coronaria (espontánea o por medios mecánicos o farmacológicos) en las primeras horas de STEMI origina un nivel máximo más temprano y más alto (8 a 12 h después de la reanudación de la corriente o reperfusión) de los marcadores cardíacos en suero.

Para confirmar el diagnóstico de infarto del miocardio habrá que medir los marcadores cardíacos en suero en el momento de la hospitalización, 6 a 9 h después de ella y 12 a 24 h después de acaecida, si no hay certidumbre del diagnóstico. La reacción inespecífica a la lesión del miocardio conlleva leucocitosis debida a polimorfonucleares, que surge en un plazo de horas de haber comenzado el dolor y que persiste tres a siete días; el número de leucocitos suele llegar de 12 000 a 15 000 células/ l. La tasa de eritrosedimentación aumenta con mayor lentitud que el número de leucocitos, alcanza su máximo en la primera semana, y a veces persiste en nivel alto durante una o dos semanas.

ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS DE CORAZÓN

Casi indefectiblemente surgen anormalidades del movimiento parietal en la ecocardiografía bidimensional. Por medios ecocardiográficos resulta imposible diferenciar el STEMI agudo de una vieja cicatriz en el miocardio o de isquemia aguda intensa, pero la facilidad y seguridad de tal procedimiento motivan que sea un atractivo instrumento de cribado. En el servicio de urgencias, la detección temprana de la presencia o ausencia de anormalidades cinéticas parietales, por medio de ecocardiografía será útil en las decisiones terapéuticas, es decir, decidir si el paciente será sometido a terapéutica de reperfusión [como fibrinólisis o una intervención coronaria percutánea.

En el pronóstico es útil estimar por ecocardiografía la función del ventrículo izquierdo; la disminución de la función tan sólo constituye una indicación para utilizar un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. Por medio de ecocardiografía se pueden también identificar un infarto en ventrículo derecho, aneurisma ventricular, derrame pericárdico y un trombo en el ventrículo izquierdo. Además, la ecocardiografía Doppler es útil para detectar y cuantificar una comunicación interventricular e insuficiencia de la mitral, que son dos complicaciones graves de STEMI.

Se cuenta con algunas técnicas imagenológicas con radionúclidos para valorar a personas en quienes se sospecha STEMI. Sin embargo, dichas modalidades se usan con menor frecuencia que la ecocardiografía porque es más difícil aplicarlas y en muchas circunstancias clínicas no poseen sensibilidad ni especificidad. Por medio de gammagrafía de perfusión del miocardio con 201Tl o 99mTc-sestamibi, núclidos que se distribuyen en proporción al flujo sanguíneo en el miocardio y que se concentran en el tejido viable, se advierte un defecto ("zona fría") en casi todos los enfermos en las primeras horas de haber sufrido un infarto transmural.

Sin embargo, a pesar de que es muy sensible el rastreo gammagráfico de perfusión, no permite diferenciar entre los infartos agudos y las cicatrices crónicas, por lo cual no tiene especificidad en el diagnóstico de infarto agudo del miocardio.

Por medio de ventriculografía con radionúclidos realizada con eritrocitos marcados con 99mTc, se identifican a menudo trastornos en la cinética parietal y disminución de la fracción de expulsión ventricular en pacientes con STEMI. Aunque inespecífica, esta técnica es útil para evaluar las consecuencias hemodinámicas del infarto y facilitar el diagnóstico de infarto del ventrículo derecho cuando la fracción de expulsión de dicha cavidad disminuye, lo cual se debe a que muchas anormalidades cardíacas diferentes del infarto alteran los resultados de la ventriculografía con radionúclidos.

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